Дистрофия сетчатки у детей: чем опасно заболевание?

Заболевания зрения всё чаще начинают проявляться у детей по причине наследственной предрасположенности. Также популярность среди офтальмологов набирают пациенты с дистрофией сетчатки.

Если сравнивать со старым количеством больных дистрофией, то можно увидеть, что процент заболевших возрос, но не на том уровне, на котором развивается, например, катаракта. То есть, дистрофия сетчатки ещё не считается частым заболеванием, но это не значит, что нет необходимости проводить профилактику от этой и других глазных заболеваний.

Дистрофия сетчатки означает её полное разрушение или отслоение от глаза, поэтому патология без исключения приводит к утере зрения. Течение у недуга длительное, на начальных стадиях может проходить бессимптомно, а поздние этапы развития тяжело поддаются лечению, что является ещё одной причиной, почему болезнь считают опасной.

Что такое дистрофия сетчатки?

Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штаргардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и синдрома Лоренса — Муна — Борде — Бидля.

Все эти и другие разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный характер. Однако клинические признаки могут проявляться у детей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.

Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилактических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда родители замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении одного глаза.

Дети более старшего возраста предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматриваемых предметов. Течение ретинодистрофий медленное, прогрессирующее, процесс приводит к слабовидению и слепоте.

Обратное развитие процесса почти невозможно, однако в последние годы в связи с многосторонним и глубоким изучением отдельных звеньев патогенеза ретинодистрофий предложены средства лечения (ЭНКАД, ФАД и др.), которые в ряде случаев дают обнадеживающие результаты.

Пигментная дегенерация сетчатки. Заболевание характеризуется наличием гемералопии (куриная слепота), т. е. резким ухудшением зрительных функций в сумерки. У таких больных выявляют сужение границ поля зрения, резкое снижение темновой адаптации.

Передний отрезок глаза и преломляющие среды, как правило, не изменены, а на глазном дне, преимущественно на периферии, обнаруживают «костные тельца», черные пигментные отростчатые образования. Они располагаются чаще в зонах ветвления ретинальных сосудов.

Постепенно в течение нескольких лет количество «костных телец» увеличивается, они становятся больше, местами как бы сливаются в конгломераты и приближаются к центру глазного дна.

Одновременно ухудшается периферическое зрение вплоть до «трубочного» зрения, и больной теряет способность ориентироваться в сумерках. Диск зрительного нерва атрофируется, вместо розового приобретает желтоватый оттенок. Сосуды сетчатки суживаются, склерозируются.

Процесс двусторонний, врожденно-наследственный, необратимый. В отличие от функциональной гемералопия при пигментной дегенерации сетчатки не исчезает и не уменьшается в результате приема витаминов А и группы В.

В связи с нарушением трофики глаза могут развиться катаракта, глаукома, отслойка сетчатки и др. Диагностика в выраженных стадиях не вызывает затруднений.

Пигментная дегенерация сетчатки наблюдается при синдроме Лоренс — Муна — Барде — Бидля, для которого также характерны тугоухость, эндокринные расстройства (ожирение, карликовый рост, задержка умственного развития).

Лечение пигментной дегенерации сетчатки состоит в назначении витаминов (А, группы В, С, РР, Е и др.), антикоагулянтов прямого действия (гепарин), метаболических стероидов (ретаболил), АТФ, кислорода, ЭНКАД, дезоксирибонуклеазы, тауфона.

Применение этого комплекса мероприятий нередко позволяет задержать про-грессирование процесса на многие годы и способствует улучшению зрительных функций.

Точечная белая дегенерация сетчатки. Заболевание, так же как и пигментная дегенерация сетчатки, развивается в детском возрасте, носит семейный характер, медленно прогрессирует. Основная жалоба больных — сумеречная и ночная слепота.

На глазном дне в центральной части и на периферии обнаруживают многочисленные беспигментные белые очажки размером с булавочную головку. Иногда через значительный период времени на периферии начинают появляться пигментные глыбки, в этих случаях клиническая картина напоминает таковую при пигментной дегенерации сетчатки.

Медленно развивается сужение и склероз сосудов сетчатки, а также атрофия диска зрительного нерва. При диагностике болезни учитывают также наличие гемералопии, снижения темновой адаптации, сужения поля зрения и кольцевидной скотомы.

При лечении беспигментной дегенерации сетчатки широко используют те же средства, что и при пигментной. Курсы лечения повторяют через 6-8 мес, так как эффект от лечения бывает обычно временным.

Центральные дегенерации сетчатки. Дегенерация желтого пятна возникает в разном возрасте, является наследственным заболеванием. Различают детскую, юношескую и старческую формы болезни. У детей наиболее часто встречается дегенерация желтого пятна Штаргардта, возникающая в дошкольном и школьном возрасте.

Чаще оно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, проявляется в возрасте 8-14 лет и постепенно приводит к значительному снижению остроты зрения. Процесс локализуется в желтом пятне и распространяется на периферию сетчатки.

Наиболее сложна диагностика в ранних стадиях заболевания, так как процесс протекает как воспалительное заболевание.

В связи с этим для того чтобы установить диагноз в ранние сроки, необходимо провести комплексное обследование, включающее визометрию, периметрию, кампиметрию, определение цветоощущения и темновой адаптации, фотостресс-тест, офтальмохромоскопию, флюоресцентную ангиографию.

В ранних стадиях заболевания электро-окулограмма и электроретинограмма не изменяются или возникает только патология макулярной электроретинограммы. Различают три стадии развития заболевания:

1. стадия характеризуется возникновением «беспричинной» светобоязни. Острота зрения снижена до 0,5 0,6; офтальмологически диски зрительного нерва и сосуды сетчатки не изменены; рефлексы в области желтого пятна полностью исчезают либо становятся расплывчатыми; наблюдается отек сетчатки в макулярной области; отмечается сероватый или серовато-красный цвет макулярной области. Границы поля зрения, темновая адаптация и цветоощущение нормальные.
2. стадия отличается тем, что дети жалуются на значительное ухудшение зрения (0,1-0,2) и продолжают отмечать светобоязнь. При офтальмологическом исследовании определяется нежная размытость верхних и нижних границ диска зрительного нерва вследствие отека слоя нервных волокон; калибр вен увеличен. Рефлексы в области желтого пятна неотчетливые, полиморфные. Дефекты в центральном поле зрения обычно не определяются, так как точка фиксации «плавающая», пороги цветоощущения увеличиваются, темновая адаптация не изменяется.
3. стадия проявляется резким снижением остроты зрения (до сотых долей). При офтальмо- и биомикроскопическом исследовании обнаруживают или размытые рефлексы в области желтого пятна, либо они отсутствуют; наблюдается дистрофия пигментного эпителия с пылевидными отложениями и скоплениями пигмента, а также множественными сероватыми очажками и даже крупными очагами неправильной формы, имеющими металлическую переливчатость. В поле зрения появляются скотомы. Пороги цветоощущения повышаются в основном на красный цвет, отмечается красно-зеленая дисхроматопсия. Темновая адаптация не изменяется, если не присоединяется дистрофия периферических отделов. Четкую границу между II и III стадиями провести трудно, так как одна переходит в другую постепенно. Длительность развития процесса до III стадии около 6 мес.

Характерными признаками, позволяющими дифференцировать тапеторетинальные дистрофии от воспалительного процесса являются:

• незаметное начало заболевания;
• спокойные глаза при наличии жалоб на светобоязнь;
• одновременное поражение обоих глаз;
• медленное прогрессирование процесса с неуклонным снижением остроты зрения;
• появление парацентральной скотомы лишь в развитой стадии;
• характерная офтальмологическая картина.

Лечение больных с дегенерацией Штаргардта состоит в применении препаратов — производных оксирибонуклеиновой кислоты: ЭНКАД, дронуклеотид, нуклеинат натрия, рибофлавин-мононуклеотид по 0,2—0,5 мл раствора внутримышечно и одновременно под конъюнктиву по 0,1—0,5 мл, курс 10 15 дней.

Выраженный эффект дает применение тауфона (4% раствор в виде субконъюнктивальных инъекций по 0,3—0,5 мл, курс 10 — 15 дней).

Детская дегенерация желтого пятна (болезнь Веста). Заболевание встречается в детском и юношеском возрасте.

Клиническая картина характеризуется нерезким снижением остроты зрения, на глазном дне выявляют двустороннее поражение макулярной области в виде кистообразного очага желтого цвета со сравнительно четкими границами, проминирующего в стекловидное тело.

В очаге обнаруживают экссудат, приобретающий горизонтальный уровень. В течение процесса различают несколько стадий. После рассасывания очага заболевание заканчивается развитием фибропластических процессов в макулярной зоне с выраженной пигментацией.

Сохранение сравнительно высокой остроты зрения обусловлено локализацией процесса позади нейроэпителия. Лечение такое же, как при пигментной дегенерации.

Особенности патологии

При современном образе жизни на периферии сетчатки часто развиваются участки истончения, нарушения питания сетчатки, которые могут приводить к тяжелому заболеванию отслойке сетчатки. Периферические дистрофии могут развиваться у всех возрастных групп, включая детей; при любых рефракциях (остроте зрения) — миопия, гиперметропия, с нормальным строением глаз.

Как правило, изменения сетчатки на периферии протекают без жалоб, и обнаруживаются при подробном осмотре глазного дна врачом-офтальмологом на фоне максимально расширенного зрачка.

В том, что такая опасная патология никак не проявляет себя и заключается ее «коварство»: в любой момент она может привести к отслойке сетчатки с выраженным снижением зрения, тяжелым лечением и сложным прогнозом по остроте зрения.

У некоторых внимательных пациентов могут быть плавающие помутнения перед глазами, появление молний, вспышек перед глазами.

Дистрофии сетчатки у пациентов врачами принято делить на требующие наблюдения и консервативного лечения и, так называемые, «риск формы» дистрофий сетчатки, в большом проценте приводящих к тяжелым осложнениям, требующих оперативного лечения.

Целью лечения является стабилизация изменений на глазном дне и профилактика отслойки сетчатки. Для этого выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки в области дистрофических изменений, или отграничение вокруг уже существующего разрыва.

Операция проводится под местной анестезией, лазерное лечение пациент воспринимает как яркие вспышки света, в послеоперационном периоде возникает легкий дискомфорт, снижение зрения на период от1 до 3 минут.

Основной способ профилактики дистрофий сетчатки и отслойки сетчатки — это регулярное наблюдение у офтальмолога с осмотрами глазного дна пациентов групп риска, при выявлении «риск форм» дистрофий сетчатки обязательное проведение профилактической лазерной коагуляции.

Они могут быть изолированными или связанными с другими системными заболеваниями. Большинство из них являются прогрессирующими заболеваниями.

Пигментный ретинит (тапеторетинальная дистрофия, палочко-колбочковая дистрофия, первичная пигментная дистрофия сетчатки). Это наследственное прогрессирующее заболевание сетчатки, локализованное в комплексе пигментный эпителий сетчатки- фоторецепторы.

Заболевание проявляется в раннем детском возрасте, хотя диагноз ставится чаще в юношеском возрасте и даже к 30 годам. Связано это с тем, что при пигментном ретините острота зрения достаточно долго может оставаться высокой.

Среди симптомов заболевания первыми появляются ночная слепота, пролонгированный период адаптации при переходе из света в темноту (нарушение темновой адаптации).Прогрессирование заболевания сопровождается концентрическим сужением полей зрения.

Состояние глазного дна характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными изменениями в виде костных телец , воскоподобной бледностью диска зрительного нерва и истончением артериол.

Прогрессирующая потеря фоторецепторов приводит к необратимому снижению остроты зрения на поздних стадиях заболевания. Наиболее важным в диагностике заболевания является нерегистрируемая или резко сниженная общая электроретинограмма.

Амавроз Лебера

Заболевание имеет наследственный характер, передается по аутосомно-рецессивному типу, отличающееся высокой семейной конкордантностью. Слепота обоих глаз с рождения обуславливает блуждающие или толчкообразные движения глазных яблок.

Заболевание имеет ряд характерных изменений глазного дна, отсутствие электроретинограммы и часто сочетается с дальнозоркостью. Нередко отмечается светобоязнь и нарушение темновой адаптации.

При этом заболевании поражаются как палочки, так и колбочки сетчатки, при этом на глазном дне обнаруживается нарушение распределения пигмента, распространяющаяся хориоретинальная атрофия , белесые очаги в виде точек на сетчатке, а также картина мраморного глазного дна.

Тапеторетинальный амавроз Лебера

Тапеторетинальный амавроз Лебера — заболевание, начинающееся в 2-3-летнем возрасте. В типичном виде представляет собой пигментную дистрофию, протекающую по рецессивному типу, как у взрослых: с отложением на периферии сетчатки, особенно по ходу сосудов, пигмента в виде «костных телец» с дальнейшим вовлечением в процесс желтого пятна (поражение типа Кунта-Юниуса), восковидной атрофией зрительного нерва и развитием осложненной катаракты.

Встречаются и атипичные формы — с пылевидной пигментацией, а то и отсутствием ее. Может сопровождаться нистагмом, косоглазием, сочетаться с болезнью Коатса, хориодермией, глаукомой и др. глазными заболеваниями и обменными нарушениями.

Заболевание рассматривается как диснуклеотидоз. Гистологически обнаруживается деструкция сначала палочек, а затем колбочек с вакуолизацией их наружных члеников. Соответственно снижение зрения начинается с периферии — с сужения поля зрения, что у детей нередко не констатируется.

Лечение практически безрезультатно. В последние годы появились, правда, препараты (энкад, тауфон, некоторые другие), которые дают, по сообщениям отдельных авторов, определенный положительный эффект при лечении.

Применяется также комплексная терапия, включающая стимулирующие, сосудорасширяющие, симптоматические средства, витамины, физические методы воздействия (ультразвук и пр.).

Есть указания на задержку развития процесса (и даже улучшение зрения при нем) при пересадке глазодвигательных аутомышц в супрахориоидальное пространство, что не подтвердилось в наблюдениях.

К тому же публикаций о результативности перечисленных лечебных способов у детей при описываемой патологии мы не встретили. Зрение быстро утрачивается полностью.

Стационарная ночная слепота

Наследственное заболевание имеющее аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный или Х-сцепленный тип наследования, характеризующееся нарушением темновой адаптации, снижением зрения ( обычно не ниже 0,1), нистагмом и парадоксальной реакцией зрачка на свет( сужение зрачка в темноте).

Картина глазного дна в большинстве случаев нормальна, однако электроретинограмма отличается резким снижением волны В . В большинстве случаев заболевание сочетается с высокой близорукостью.

Болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная дегенерация)

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Для этого заболевания характерно постепенное симметричное снижение остроты зрения обоих глаз (как правило около 0,1). Зрение, как правило, начинает снижаться в возрасте 8-15 лет.

Глазное дно достаточно долго остается нормальным даже при появлении снижении остроты зрения. Постепенно изменяется фовеолярный рефлекс, появляется перераспределение пигмента в макулярной зоне сетчатки, изменения парамакулярной зоны в виде битой бронзы.

Флюоресцентная ангиография выявляет « окончатые» дефекты пигментного эпителия сетчатки и темные участки сосудистой оболочки. На ранних стадиях заболевания показатели электроретинограммы как правило остаются нормальными, в то время как патология зрительно-вызванных потенциалов проявляется достаточно рано.

Больные, их родственники и дети должны проходить систематическое обследование для оценки динамики процесса. Обследование должно включать электроретинографию, периметрию, флюоресцентную ангиографию.

Обязательными также являются исследования других органов и систем для исключения синдромных поражений, а также генетическое консультирование самого больного и членов его семьи.

Пути развития

Дистрофия сетчатки глаза считается серьезным заболеванием, которое может привести тяжелым последствиям. Ребенок может даже вообще лишиться зрения. Что такое «дистрофия сетчатки»?

Но если вовремя начать лечение, то недуг можно побороть. Следует отметить, что на ранних стадиях болезнь протекает без всяких симптомов, поэтому его можно не заметить. Основными причинами возникновения заболевания является:

1. Травмы глазных яблок.
2. Заболевания почек, поджелудочной железы или почек.
3. Любые респираторные инфекции, включая всем привычный грипп.
4. Сахарный диабет.
5. Наследственный фактор.
6. Недостаток в детском организме витаминов С, Е, цинка, каротина.
7. Высокое кровяное давление.

Данная патология встречается не только у взрослых, но и зачастую у маленьких деток. Офтальмологи выделяют два типа заболевания: периферическая и центральная. В последнем случае происходит повреждение центрального пятна макулы.

Симптомы центральной дистрофии следующие: стремительная потеря зрения, человек может видеть только силуэты и очертания предметов. Данная патология у детей встречается в очень редких случаях. Как правило, ей подвержены люди пожилого возраста.

Периферическая дистрофия – нарушение сетчатки глаза на периферии. Возникает она при наличии у ребенка дальнозоркости или близорукости. В некоторых случаях дистрофия сетчатки может развиться у ребенка, у которого нет никаких проблем со зрением.

Одной из тяжелых форм периферической дистрофии является пигментная дегенерация сетчатки. В большинстве случаев она передается по наследству и приводит к полной утрате зрения.

Первые тревожные «звоночки» данного заболевания – плохое зрение в темное время дня (в народе называют «куриная слепота»), потеря чувствительности к яркому свету. С пигментной дегенерацией сетчатки возникают такие осложнения, как глаукома и отслоения сетчатки.

В детском возрасте такие патологии наблюдаются в очень редких случаях. Чего не скажешь о точечной белой дегенерации. Данное нарушение сетчатки может возникнуть в раннем возрасте и на протяжении жизни прогрессировать.

Основной симптом — плохое зрение в темноте и сумерках. У детей данное заболевание приводит к таким осложнениям, как косоглазие и нистагм. Если родители вовремя не начнут лечение ребенка, то дистрофия приводит к разрывам сетчатки или ее отслоению.

В результате этого ребенок может полностью утратить зрение. При этом шансов на его восстановление практически нет. Очень важно не пропустить первые симптомы: блики и «мушки» в глазах, круги и пятна.

Если вы заметили, что ребенок стал хуже начал видеть в сумерках, то обязательно обследуйте его в офтальмологической клинике. В первую очередь проводится исследование глазного дна, определяется острота зрения и оценивается цветовосприятие.

Поэтому в рацион больного необходимо включить следующие продукты:

• Продукты, содержащие каротин в большом количестве, например, красный болгарский перец и морковь.
• Овощи зеленого цвета, богатые лютеином.
• Продукты, с большим количеством витамина С (смородина, цитрусовые и шиповник).
• Молоко, мяса, яйца, печень. Данные продукты – источник витамина Е.

Также необходимо принимать и витаминные комплексы. Детям от семи лет назначают «Лютеин Комплекс Десткий». Прием этого препарата защищает сетчатку глаза от чрезмерного излучения, снимает усталость, вызванную высокими зрительными нагрузками и препятствует развитию дистрофии.

При начальной стадии дистрофии сетчатки пациенту назначают лекарственные препараты, которые задерживают прогрессирование процесса: сосудорасширяющие, ангиопротекторы, антиоксиданты, биогенные стимуляторы, средства для расширения и укрепления кровеносных сосудов сетчатки.

С помощью медикаментозного лечения можно улучшить и нормализовать обменные процессы в сетчатке. Из физических методов используют: микроволновую терапию, ультразвук, фонофорез и электрофорез.

Чтобы улучшить кровообращение и метаболизм делают вазореконструктивные операции, в частности на варикозных венах. Самым эффективным методом лечения дистрофии глаза является лазеркоагуляция. С помощью лазера прижигают поврежденную сетчатку к тканям глазного яблока.

Лазер действует очень четко и в нужном месте. При проведении данной операции не повреждаются здоровые ткани. Лазер является уникальным хирургическим инструментом, который позволяет офтальмологам успешно проводить самые сложные операции.

Благодаря этому излучение луча полностью проникает в глазное яблоко. Лазер подается через специальные световоды. С помощью стереомикроскопа хирург контролирует ход операции и может корректировать направление луча.

Здоровье детей – это забота родителей. Своевременно проходите профилактические осмотры у офтальмолога, следите за питанием ребенка, создайте ему комфортные условия для отдыха.

Если вы заметили первые симптомы ухудшения зрения, сразу же обратитесь у окулисту. Важно не пропустить развитие заболевания, так как это значительно усложнит его лечение.

Классификация

Дистрофия сетчатки глаза у детей встречается в приобретенной и врожденной форме. Предрасположенность к заболеванию формируют генетические мутации и нарушения внутриутробного развития. Симптомы заболевания могут присутствовать в раннем детстве или развиться позднее.

В некоторых случаях родители замечают низкое зрение у ребенка, либо дети сами сообщают, что плохо видят в сумерках и темноте. Причины приобретенной патологии нередко связаны с другими общими заболеваниями, такими, как:

1. Нарушения эндокринной системы
2. Сердечно-сосудистые заболевания
3. Заболевания почек
4. Сильная миопия
5. ОРВИ, грипп

Дистрофические изменения сетчатки в детском возрасте чаще всего представлены следующими разновидностями, входящими в группу наследственных:

• Пигментная дистрофия сетчатки

Встречается в основном у детей младшего школьного возраста. Распространена больше у мальчиков, так как может передаваться с Х-хромосомой от матери к сыну. Диагностировать заболевание у маленьких детей до 6 лет сложно.

Первая стадия характеризуется ночной слепотой, вспышками в глазах и головной болью. На следующей стадии периферийное зрение ухудшается до «туннельного». Потеря центрального зрения происходит на последней стадии заболевания.

• Точечная белая дистрофия сетчатки

Развивается в раннем возрасте и часто сопровождается косоглазием и нистагмом – неконтролируемыми колебательными движениями глаз. Заподозрить патологию можно по нарушению темновой адаптации ребенка и измененному восприятию цвета. При осмотре глазного дна обнаруживают беспигментные белые очажки.

• Дегенерация желтого пятна Штаргардта

Дефектный ген наследуется от одного из родителей, поэтому заболевание одинаково встречается среди обоих полов. Проявляется постепенным и симметричным снижением зрения в возрасте 8-15 лет.

Тревожным симптомом начальной стадии является «беспричинная» светобоязнь. Состояние глазного дна в течение длительного времени сохраняется нормальным, несмотря на ухудшение зрительной функции.

• Болезнь Беста

Первые признаки появляются в 10-15 лет. Дети жалуются на искаженное восприятие формы предметов, «пелену» перед глазами. На осмотре в макулярной области обнаруживается очаг, напоминающий яичный желток.

Причины появления

Дистрофия – это процесс повреждения, изменения тканей сетчатки, возникающих вследствие нарушения их питания и обмена веществ. Ткань перестает нормально выполнять свои функции. Причины, по которым происходит дистрофия сетчатки очень много.

Это нарушение кровообращения, иннервации, гормональные нарушения, нарушения обмена веществ, различные инфекции, интоксикации, а так же наследственные факторы. Причиной дистрофии сетчатки у детей являются наследственные врожденные заболевания сетчатки.

У молодых людей самой распространенной причиной является близорукость высокой степени, которая приводит к увеличению размеров глаза, перерастяжению сетчатки и нарушению ее питания. Так же частой причиной является диабет. У пожилых людей причиной дистрофии сетчатки являются возрастные изменения сосудов.

Дистрофия сетчатки может начаться после травмы глаза, как следствие длительных воспалительных и инфекционных заболеваний глаз. Так же может появляться на фоне различных общих заболеваний, таких как: гипертоническая болезнь, заболевания почек, сердца, щитовидной железы и т.д.

Различного рода интоксикации могут приводить к повреждению сетчатки. Самыми частыми причинами дистрофии сетчатки являются:

1. Травмы глаз;
2. Диабет сахарный и несахарный;
3. Наследственная предрасположенность;
4. Повышенное диастолическое и систолическое давление;
5. Патологии других органов (почек, печени и поджелудочной железы);
6. Авитаминоз, недостаточное количество витамина Е, С и некоторых минералов;
7. Частые осложненные ОРЗ.

Дистрофии сетчатки делятся на наследственные и приобретенные, которые в свою очередь делятся на центральные и периферические. К наследственным дистрофиям относятся пигментная дистрофия сетчатки, прогрессирующая колбочковая дистрофия и много других.

Центральная дистрофия сетчатки -это дегенеративные изменения возникающие в макулярной области(место наиболее четкого видения). Самые частые заболевания — возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная ретинопатия.

Заболевание прогрессирует медленно, при этом постепенно снижается острота зрения, особенно вблизи. Полная слепота, как правило, не наступает, если не поражаются периферические участки сетчатки.

Основными проявлениями центральной дистрофии сетчатки являются двоение предметов, искривление изображения, появление пятен перед глазом, изломанность линий. Центральная дистрофия сетчатки существует в двух формах:

• сухая форма – это накопление продуктов метаболизма между сосудистой оболочкой и сетчаткой в виде глыбок; это самый распространенный вид дистрофии. Он имеет относительно благоприятное течение. Зрения снижается медленно;
• влажная форма – сопровождается пропотеванием жидкости или крови через стенки кровеносных сосудов; это более тяжелый вид дистрофии, при котором часто происходит быстрое снижение остроты зрения (несколько дней, недель).

Периферическая, чаще всего имеет незаметное течение и только иногда больные видят «мушки» или вспышки перед глазами. Периферическая дистрофия сетчатки может приводить к серьезным осложнениям разрыву и отслойке сетчатки.

Это проявляется резким снижением зрения. Диагностика:

1. Визометрия, периметрия.
2. Исследование глазного дна.
3. Флюоресцентная ангиография.
4. Ультразвуковое исследование глаза.
5. Электрофизиологическое исследование (функциональное состояние нервных клеток сетчатки и зрительного нерва).
6. Лабораторные анализы (они говорят о состоянии обмена веществ в организме).

Самое главное в лечение дистрофии сетчатки глаза — определение причины, формы, стадии заболевания. В начальных стадиях дистрофии, с целью задержки прогрессирования процесса, проводится медикаментозное лечение: ангиопротекторы, сосудорасширяющие препараты, кортикостероиды ретробульбарно, биогенные стимуляторы, диуретики, антиоксиданты, рассасывающие средства для укрепления и расширения кровеносных сосудов глаза и улучшения обменных процессов сетчатки.

Применяют физические методы лечения — электро- и фонофорез, ультразвук, микроволновую терапию, внутривенное лазерное облучение крови.

Для улучшения метаболизма и кровообращения применяют вазореконструктивные операции: перевязку ветви поверхностей височной артерии, операции на вартикозных венах, операции реваскуляризации заднего полюса глаза.

При влажных формах центральной дистрофии сетчатки проводят операции по предотвращению скапливания жидкости в сетчатке. Последним достижением в этой области является вживление «энергетических» магнитных имплантатов в область заднего полюса глаза – это позволяет приостановить дистрофический процесс в тканях глаза.

Самым эффективным методом лечения является лазеркоагуляция .Лазером прижигают повреждённую сетчатку к тканям глаза в определенном месте и на определённую глубину. Лазер действует точечно, очень избирательно, не повреждая здоровые ткани глаза вокруг места дистрофии сетчатки.

Диагностика

Диагностируется дистрофия сетчатки у детей с помощью следующих методов:

• Обследование зрительного поля (периметрия);
• Исследование общего состояния глазного дна (офтальмоскопия);
• Ультразвуковое исследование внутренних отделов глаз в различных проекциях;
• Проверка движений глазных яблок, функциональность сетчатки, а также мышечных волокон в глазу (электроокулография);
• Изучение в зрительном аппарате слепого пятна (кампиметрия);
• Четкое определение зрительной остроты (визоконтрастометрия);
• Выявление давления внутриглазного происхождения (тонометрия);
• Изучение сеткой Амслера зрительного поля в области центральной части, функциональная диагностика;
• Многоформатное изучение глазных яблок (томография оптического происхождения);
• Изучение функциональной деятельности колбочек, то есть тест зрения на цвета;
• Механизм функции палочек в темное время суток;
• Обследование анализатора зрения и некоторых отделов сетчатки (электроретинография);
• Визуализация сосудов глазных яблок, а также формирование иных сосудов, которые питают орган (ангиография флюоресцентного характера).

Лечение

Лечение дистрофии сетчатки у детей комплексное и состоит из лазерной коррекции, медикаментозной, витаминной и физиотерапии, а также специальной диеты. Для улучшения трофики и метаболизма проводят оперативное вмешательство – вазореконструкция.

Диета

Недостаточное количество питательных веществ в организме повышает риск формирования дистрофии сетчатки малыша. Поэтому в первую очередь нужно обратить внимание на питание ребенка и соблюдать определенную диету.

Рекомендовано употреблять:

1. Морковку, красный и зеленый перец (в составе большое количество каротина, которое влияет на остроту зрения);
2. Петрушка, укроп, сельдерей (большое количество лютеина);
3. Смородина, мандарины, лимон, шиповник (где достаточное количество витамина С);
4. Продукты с содержанием витамина Е (мясные изделия, яйца, печенка курицы).

Препараты

Обязательно ребенку давать комбинированные витамины. Уже после 6-7 лет школьнику можно принимать витамины «Лютеин», которые защищают глаза от визуальных нагрузок, воздействия прямых солнечных лучей.
Также ребенку могут назначить препараты:

• Антиоксиданты;
• Стимуляторы биогенного характера;
• Действующие вещества, которые расширяют сосуды;
• Ангиопротекторы.

Обязательно будут назначены лекарственные средства, которые укрепляют сосуды сетчатки.

Источники: glazamed.ru, lecheniedetej.ru, zrenue.com, cataracta.ru, optic-center.ru, ru-babyhealth.ru, vizhusuper.ru