Глаукома: классификация, ее стадии, формы, виды

Одно из самых распространенных заболеваний мира из-за которого слепнут люди, глаукома. Что это за хворь?

Попробуем разобраться в данной статье. Какие бывают факторы риска и основные типы? Какие у неё механизмы развития? Имея знания про глаукому, можно не упустить момент и вовремя диагностировать это заболевание.

А своевременное лечение с таким диагнозом — это шаг к сохранению зрения, ведь в последней, запущенной стадии, глаукома ведет к полной слепоте, а в начальной практически не имеет симптомов. Итак, глаукома – стадии, формы, виды.

Глаукома — что это?

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты.

В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома.

Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва).

Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Факторы риска

• Возраст – люди старше 40 лет. С увеличением возраста, увеличивается и степень риска;
• Наличие глаукомы у близких родственников (если у Ваших родителей, сестёр или братьев была выявлена глаукома, вероятность её наличия у Вас в 3-4 раза выше, чем у людей без семейной истории этой болезни);
• Наличие псевдоэксфолиаций;
• Близорукость или дальнозоркость;
• Длительный приём кортикостероидов. Эти препараты применяются при аутоиммунных заболеваниях, тяжелом течении бронхиальной астмы и других состояниях;
• Нарушения центрального кровообращения: гипертония, гипотония, вегето-сосудистая дистония, инфаркты миокарда, нарушения мозгового кровообращения;
• Нарушения регионального кровообращения: склонность к сосудистым спазмам, сужение просвета сонной артерии, вегето-сосудистая дистония, мигрень;
• Наличие сахарного диабета;
• Заболевания щитовидной железы;
• Отсутствие регулярного профилактического осмотра врача-офтальмолога;

Чем больше в сумме набралось факторов риска, тем выше риск развития глаукомы.

Глаукома — классификация

По механизму повышения внутриглазного давления глаукому подразделяют на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.

По уровню повышения внутриглазного давления – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.

По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы. Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы.

При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

Основные типы глаукомы

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой.

Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим нельзя согласиться полностью.

При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза предшествуют возникновению заболевания и служат причиной повышения офтальмотонуса.

Отличие первичной глаукомы от вторичной глаукомы заключается в том, что при первой форме заболевания изменения в глазу, предшествующие глаукоме, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса.

При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями.

Эти заболевания служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и не обязательным последствием других болезней.

Врождённая

Врождённая глаукома встречается достаточно редко (1 случай на 20 тысяч новорожденных). Она может быть обусловлена травмами плода в период развития или во время родов, а также детерминирована генетически.

Как правило, этот вид глаукомы проявляется уже в период новорожденности (в первые недели или месяцы жизни ребёнка). Однако известны случаи более позднего проявления глаукомы, причины развития которой носят врождённый характер.

Также опасны хронические заболевания эндокринной системы, недостаток витамина А, отравление и алкоголизация, действие радиации. В период новорожденности диагностика глаукомы не вызывает затруднений, поскольку в 60% случаев выражена и визуально различима.

Её кардинальные признаки – двустороннее увеличение роговицы или всего глазного яблока («гидрофтальм» или «буфтальм»), устойчиво высокое внутриглазное давление.

Инфантильная глаукома развивается у детей 3-10 лет, обусловленная наследственностью и патогенезом идентичными простой врожденной глаукоме, отмечается повышенное внутриглазное давление, без изменений размеров роговицы и глаза, экскавация ДЗН по мере прогрессирования заболевания увеличивается.

Ювенильная глаукома может возникать в 11-35 лет, обусловленная наследственными нарушениями в 1 и TIGR хромосоме. Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит трабекулопатии и гониодисгенезу. Отмечается повышение ВГД, изменения ДЗН и зрительных функций — по глаукомному типу.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:

1. первичную открытоугольную глаукому;
2. псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;
3. пигментную глаукому.
4. Глаукома нормального (низкого) давления

Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше 35 лет. В основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характерные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома связана с псевдоэксфолиативным синдромом. Развивается в пожилом или старческом возрастах.

Характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой первичной открытоугольной глаукомы.

Для этой формы глаукомы характерны глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности роговицы (веретено Крукенберга), возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35 лет. ВГД находится в преде¬лах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову), изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами, симптомами вертебробазилярной или каротидной недостаточности кровообращения.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Они представлены следующими патогенетическими формами первичной закрытоугольной глаукомы:

• закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;
• закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;
• «ползучая» закрытоугольная глаукома;
• закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий.

Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла передней камеры.

Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки.

Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы.

«Ползучая» первичная закрытоугольная глаукома протекает как хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины облитерации угла передней камеры не установлены.

Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей степени.

Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры.

Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

Вторичные глаукомы

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах.

Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы.

Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы. Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой.

Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД.

Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки.

Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры.

Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса.

Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки.

Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий.

ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза.

Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях:

1. внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм),
2. повреждение структур угла передней камеры,
3. блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада,
4. химическое или радиационное повреждение эпи — и интрасклеральных сосудов,
5. последствия травматического увеита.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки.

Послеоперационная глаукома может быть, как открыто — так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий.

Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

Стадии глаукомы

Условно течение глаукомы разделяют на 4 стадии. При их определении оценивают состояние поля зрения и диска зрительного нерва:

Начальная или первая

Новые патологии, которые находятся на начальном этапе развития, обычно протекают без ярко выраженных признаков. Определить наличие заболевания может только высококвалифицированный врач-офтальмолог.

На таком этапе развития не наблюдается краевая экскавация диска фибры и сильных дефектов боковых зон полей зрения.

Может возникнуть широкая физиологическая экскавация диска фибры и небольшие деформации в парацентральных зонах полей зрения (возникновение маленьких скотом, разрастание слепого пятнышка, признак «оголения» слепого пятнышка).

Чтобы определить эту стадию, факторами служат постоянное наличие офтальмотонуса, маленькие показатели коэффициента простоты вывода жидкости при вторичном обследовании.

Развитая или вторая

При такой патологии происходит долговременное сокращение граней полей зрения, приблизительно на десять градусов со стороны носа. А также может произойти соединение парацентральных скотом скотому Бьеррума. Наблюдается краевая экскавация диска фибры глазного органа.

Далеко зашедшая или третья

Данный этап требует незамедлительной терапии. Несвоевременное обращение в медицинское учреждение может привести к инвалидности или даже к слепоте. Офтальмолог назначает медикаментозное лечение, хирургическое вмешательство, правильное питание.

Чаще всего совершают воздействие лазерными лучами, чтобы помочь выходу внутриглазной жидкости. Иногда далеко зашедшая стадия уже не способна реагировать на лечение. Это связано с тем, что протекать она может бессимптомно и проявиться уже в самом конце развития.

Терминальная или четвертая

Это последний этап развития первичной глаукомы. Исход такого запущенного состояния обычно бывает печальным. У больного наблюдается полная потеря зрения. Светоощущение происходит с нарушениями. Свет может восприниматься уже с неправильной коррекцией.

Фибра глаза совсем отмирает. На четвертом этапе больной чувствует «адскую боль» во всей области головы. Вернуть зрение уже не удастся, но необходимо совершать лечение, чтобы устранить болевые приступы.

В определенных ситуациях производится резекция пораженного зрительного органа. Больного нужно оградить от физических нагрузок, длительного нахождения в темноте и стрессов.

Симптомы глаукомы

Клиническое течение открытоугольной глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом.

Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой.

При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок.

Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением, болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска — с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет.

Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Источники: krasotaimedicina.ru, vseozrenii.ru, moskva-medcentr.ru, moscoweyes.ru, mgkl.ru, vashe-zrenie.ru, vse-zabolevaniya.ru,