Вторичная глаукома: причины, виды, стимптомы, методы лечения и восстановления зрения

Вторичная глаукома относится к заболеванию, которое поражает внутренние структуры глаза и вызывает повышение внутриглазного давления. Данная патология чаще всего является приобретенной. Вторичная глаукома возникает в результате перенесенных глазных травм, инфекций, операций.

Данное заболевание развивается долго и не заметно. Следствием вторичной глаукомы является потеря зрения, поэтому очень важно вовремя обнаружить данную патологию. Основные симптомы заболевания – это внутриглазная боль, ухудшение зрения, туман в глазах.

Существует несколько видов данного заболевания. И каждое из них имеет свои причины появления, симптомы и соответственно определенное лечение. Из следующей статьи вы сможете узнать все особенности вторичной глаукомы, как определить ее появление и устранить.

Вторичная глаукома: описание патологии

Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации.

Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к. в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока.

В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой. Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается. Подвержены ей и дети и взрослые.

Вторичная глаукома – это совокупное названия ряда поражений глаза, относящихся чаще всего к приобретённой форме, которые формируются на фоне постепенного увеличения ВГД (внутриглазного давления). По сути, вторичная глаукома – это осложнение или последствие перенесенных глазных травм или офтальмологических патологий.

Внутри глазного яблока постоянно циркулирует внутриглазная жидкость, которая питает некоторые внутренние структуры глазного яблока и обеспечивает нормальное функционирование органа зрения. Продукцию секрета осуществляет цилиарное тело. Обмен жидкости происходит с помощью микроскопических отверстий. В норме процессы синтеза и обмена внутриглазной жидкости сбалансированы и взаимосвязаны.

Однако нарушение выделения влаги приводит к повышению давления внутри глаза. Как результат деформируются внутренние структуры (роговица, сетчатка, зрительный нерв), снижается зрение вплоть до возникновения полной слепоты. Если развивается стойкое повышение внутриглазного давления, то диагностируют глаукому.

Вторичная глаукома не является основным заболеванием. Патологическое состояние развивается на фоне прочих офтальмологических патологий, которые провоцируют повышение давления внутри глаза.

К основным факторам, на фоне которых может развиться хроническое повышение или понижение (что встречается реже) давления внутриглазных жидких сред, относятся:

• инфекционно-воспалительные процессы в глазах;
• травмы;
• хирургические вмешательства;
• длительный прием определенных групп медикаментов.

Непосредственной же причиной вторичной глаукомы выступают, как правило, нарушения циркуляции внутриглазных жидкостей. Заметим, что деление глаукомы на первичную («истинную», самостоятельную болезнь, не связанную с другими заболеваниями) и вторичную является условным, искусственным: по сути, любой глаукоматозный статус вторичен, т.к. имеет свои причины и свой патологический фон.

Что касается эпидемиологических данных, то доля вторичной глаукомы составляет от 1% до 22% (в зависимости от региона) всей офтальмологической патологии. Около 30% случаев глаукомы, – особенно это касается нелеченных или запоздало леченных состояний, – результируют полной слепотой; таким образом, глаукома является одной из ведущих причин утраты зрения (наряду с катарактой).

Достаточно высок также процент энуклеации – вынужденного хирургического удаления глазного яблока; при глаукоме частота таких операций достигает 30-40%.

Патогенез болезни

В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата.

Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле. При вторичном повреждении стекловидного тела возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.

При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции.

При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния. Давление снижается по мере рассасывания крови.

Классификация заболевания

Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:

• Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
• Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
• Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
• Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
• Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
• Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.

Давайте рассмотрим основные виды и формы этого заболевания.

Закрытоугольная и открытоугольная

Вторичная глаукома подразделяется на закрытоугольную и открытоугольную. Глазное давление зависит от равномерного баланса между поступлением и выводом внутренней жидкости. Отток жидкости внутри глаза происходит через систему дренажа (угол передней камеры).Вывод осуществляется без задержек, когда угол между радужкой и роговицей равен тридцати градусам.

При изменениях дегенеративного характера в структурах дренажа также происходит уменьшение вывода внутренней жидкости. Такие патологии приводят к ещё одному виду вторичной глаукомы – открытоугольному. Вторичная открытоугольная глаукома легче переносится, лечение её приносит более ощутимый эффект.

Дистрофическая

Сюда относятся формы заболевания, которые появляются в результате болезней дистрофического характера. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром — выражается в неполноценности эндотелия роговицы, атрофии радужки и в образовании тонкой мембраны на поверхности радужной облочки.

Для него характерно поражение одного глаза. Также сюда относятся случаи увеличения ВГД при отслойке сетчатки, внутриглазных кровоизлияниях и т.п.

Воспалительная

Развивается во время воспалительного процесса или после него, при кератитах, склеритах, увеитах и т.п. Протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы (при поражении дренажной системы глаз и эписклеральных сосудов) или по типу закрытоугольной (вследствие возникновения сращения и заращения зрачка).

Травматическая

По характеру начальной травмы ее разделяют на подвиды, полученные в результате ожога, радиации или воздействии химических веществ. В этом случае причинами могут быть различного рода кровоизлияния внутри глаза, изменение размеров и формы хрусталика из-за механического воздействия, поражение сосудов глаза, вследствие травмирования их радиацией или химией.

Данный вид вторичной глаукомы может проявиться даже через годы после травмы. Поэтому, очень важно пройти специальное обследование после таких травм.

Является осложнением трамв глаза приблизительно в каждом пятом случае. Возникает преимущественно у молодых людей, подразделяется на хирургическую, химическую, ожоговую, ионизированную и раневую формы.

В различных случаях может возникать следствие блокады дренажной системы глаза сдвинувшимся хрусталиком, углубленим угла передней камеры, гемофтальмом (гифемой) и др. Может возникнуть спустя неопределенное время после травмы. Приводит к поражению интрасклеральных (также эписклеральных) сосудов при радиационном или химическом характере внешнего ранящего воздействия.

Непосредственной причиной могут становиться различные внутриглазные кровоизлияния (гифемы, гемофтальмы), механические повреждения с нарушением нормальной анатомии и геометрии глаза, нарушения отвода жидкости сместившимся хрусталиком, поражение сосудистой системы глаза (чаще при химической или лучевой травме) и т.д.

Значительно варьируют также темпы развития вторичной травматической глаукомы: иногда после травмы проходит несколько лет. Если развивается острый приступ, запас времени для эффективного медицинского вмешательства ограничен 10-12 часами, поэтому крайне важно своевременно обратиться в специализированную офтальмологическую клинику.

Сосудистая

Вид вторичной глаукомы при тромбозе вен сетчатки, частых кровоизлияниях, при онкологии глаза. Имеет два вида.

• Вторичная неоваскулярная глаукома – этот опасный вид заболевания развивается при наличии сахарного диабета, последствий в форме диабетической ретинопатии, темпорального артериита, стеноза и так далее. Новые сосуды сначала появляются у зрачка по краю радужки, затем распространяясь по передней поверхности радужной оболочки.
• Флебогипертензивная – проявляется из-за повышения давления в эписклеральных венах. При этом происходит расширение эписклеральных вен. Данная форма глаукомы может возникнуть на фоне синдрома Стюржа-Вебера, отечном эндокринном экзофтальме и др.

Одной из наиболее распространенных причин глаукомы этого типа является тромбоз сетчаточных вен. Постоянная ишемия (дефицит кровоснабжения) приводит к вынужденному образованию новых кровеносных сосудов в сетчатке и роговице.

Часты кровоизлияния (гифемы) в глазную переднюю камеру, типичным является резкое снижение зрительных функций, высока вероятность полной утраты зрения.

Другой частой причиной является хроническое повышение кровяного давления в системе эписклеральных венах вследствие застоя крови в цилиарных артериях (например, на фоне тромбоза вортикозных вен или при онкологических процессах в глазу).

Методом выбора является хирургическое вмешательство, однако и его эффективность незначительна. На ранних стадиях во многих случаях успешно применяют лазерокоагуляционное воздействие на сетчатку.

Факогенная

Как правило бывает следствием катаракты. Такой вид появляется из-за изменения хрусталика. Имеет три вида: факотопический, факоморфический и факолитический.

Рассмотрим каждый из них чуть подробней:

1. Факотопическая – данный тип связан с вывихом-подвывихом хрусталика (смещение хрусталика с обычного для него месторасположения) в переднюю камеру глаза, либо в стекловидное тело. В первом случае протекает по закрытоугольному типу, поэтому необходимо удаление хрусталика.
   Причиной развития факотопической глаукомы является дислокация (вывих) хрусталика в область стекловидного тела или же в пространство передней камеры глазного яблока.

   Во втором случае течение патологии сходно с симптомами закрытоугольной глаукомы. При этом в обязательном порядке выполняют удаление хрусталика.

2. Факоморфическая – проявляется из-за набухания хрусталика (в ходе незрелой сенильной или травматической катаракты). При этом появляется блок зрачка вследствие увеличения хрусталиковых волокон (хрусталик не однороден, он состоит из волокон). Удаление катаракты (при снижении ВГД медикаментами) обычно приводит к полному излечению данного вида глаукомы.

   По клиническому течения приступ факоморфической глаукомы напоминает симптомы закрытоугольной глаукомы. При обследовании обнаруживают уменьшение глубины передней камеры (она мелкая или средняя), мутное вещество хрусталика, расширение зрачка.При этом здоровый глаз имеет глубокую переднюю камеру, а также открытый угол. Это признак позволяет исключить первичную закрытоугольную глаукому.

   Также в ходе диагностики полезным бывает определение рефракции глаза и измерение оси (передне-задней). Полученные данные необходимо сравнить с параметрами парного органа.

   Лечение при приступе факоморфической глаукомы не отличается от терапии обычно глаукомы. Только после стабилизации внутриглазного давления становится возможным выполнение лазерной иридотомии. После устранения симптомов воспаления проводят хирургическое вмешательство. При этом нужно учитывать высокий риск разрыва задней капсулы и пролапса стекловидного тела.

3. Факолитическая – возникает при перезрелой катаракте. При этом хрусталическое тело через переднюю капсулу покидают белковые молекулы и забивают трабекулярный фильтр. Данный вид клинически похож на острый приступ глаукомы с гиперемией глазного яблока, болевым синдромом и высоким уровнем внутриглазного давления. Излечение также происходит при удалении катаракты.

Важно отличать факолитическую глаукому от факоантигенных увеитов. В последнем случае речь идет об аутоиммунной гранулематозной реакции, возникающей в ответ на разрыв капсулы хрусталика и выход белков его вещества в водянистую влагу.

Неопластическая глаукома

Это осложнение при внутриглазных или орбитальных образованиях. Причинами могут являться:

• меланобластома роговицы и цилиарного тела;
• опухоль собственно сосудистой оболочки;
• ретино-бластома;

При этом причинами увеличения ВГД II–III стадии опухоли становятся:

• блок угла передней камеры опухолью;
• отложение ее продуктов распада.

Для диагностики опухоли используют такие методики:

• эхография;
• диафакоскопия;
• радионуклидная диагностика.

В случае, если зрение продолжает снижаться и диагноз поставить не удается, врачи предпочитают удалить глаз, т.к. велика вероятность возникновения опухоли. Вторичная глаукома неопластического типа является осложняющим следствием онкологических новообразований в области глаза.

Хроническим повышением давления сопровождаются меланобластомы цилиарной системы и роговицы, сосудистые и другие внутриглазные опухоли. Как правило, глаукома развивается на II-III стадии процесса, при блоке угла передней камеры глаза, на фоне накопления продуктов опухолевого распада и образования спаек.

Особенно распространена быстро развивающаяся неопластическая глаукома при раковом процессе в углу передней камеры. При задней локализации опухоли иридо-хрусталиковая мембрана смещается кпереди, и внутриглазное давление повышается по типу острого глаукоматозного приступа.

Послеоперационная

В результате хирургического вмешательства на глазах возможен рост ВГД. Данный вид заболевания является одним из наиболее частых следствий операции по удалению катаракты (афакическая глаукома), при отслоении сетчатки, кератопластики. Может быть как закрыто-, так и открытоугольной (ЗУГ и ОУГ).

Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперацио иная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки.

Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. Иногда вторичная злокачественная глаукома возникает с витреохрусталиковым блоком.

Увеальная послевоспалительная глаукома

Данная форма заболевания наблюдается в 50% случаев. По мере развития болезни вследствие воспалений роговицы и сосудистого тракта (либо при кератитах / увеитах) возрастает уровень внутриглазного давления.

При протекании болезни по типу хронической открытоугольной глаукомы возникает распространенное поражение дренажной системы глаза, либо спайки и заражения зрачка при развитии болезни по типу закрытоугольной глаукомы.

Доля увеальной послевоспалительной формы составляет примерно половину всех случаев вторичной глаукомы. При данном типе заболевания причиной повышенного давления является сосудистый или роговичный инфекционно-воспалительный процесс, либо же остаточные явления такого процесса (кератиты, склериты, рецидивирующие эписклериты, увеиты).

Поражается система дренирования (отвода жидкости), образуются разного рода спайки, заращения, неоваскуляции (сосудистые новообразования) и т.п.

1. Для увеальной вторичной глаукомы достаточно типичным является быстрое ухудшение зрения.
   терапия основного заболевания (как правило, это увеит);
2. препараты, расширяющие зрачок (капли-мидриатики);
3. собственно гипотензивные препараты (снижающие давление);
4. хирургическое устранение спаек для снижения объемов вырабатываемой внутриглазной жидкости;
5. хирургическое вмешательство по устранению последствий ранее перенесенного острого увеита в комплексе с мощным противовоспалительным лечением.

При лечении увеальной глаукомы предварительно устраняется увеит, как основное заболевание, применяются мидриатики, назначается курс гипотензивной терапии в случае повышения секреции, хирургическое лечение в сочетании с терапией.

Причины развития заболевания

Источники, приводящие к росту давления внутри глаз разнообразны:

• инфекционные и воспалительные патологии оболочек глаза или их последствия (кератит, увеит и так далее);
• изменение параметров хрусталика;
• травма любого происхождения;
• закупорка вен сетчатки;
• изменения дистрофического характера в системе глаза;
• плохое кровоснабжение сетчатки, при котором происходит процесс неоваскуляризации радужки, то есть появления новых сосудов.

Самая распространенная причина развития вторичной глаукомы — ретенция, то есть задержка оттока внутриглазной жидкости. Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной.

Основные причины развития включают:

• Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит, склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
• Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма, передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
• Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
• Катаракта. Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
• Тромбоз центральной вены сетчатки. Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
• Травматические повреждения. Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД — следствие гиперпродукции водянистой влаги.
• Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
• Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза.

Чаще всего причина вторичной глаукомы — нарушение оттока внутриглазной жидкости (ретенция). Разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, любое повышение внутриглазного давления вторично. Частота вторичной глаукомы — 0,8-22% всех глазных заболеваний (это 1-2% всех стационарных больных).

Нередко глаукомы приводят к слепоте (частота которых составляет 28%). Высокий процент энуклеации при вторичной глаукоме — 20-45%.

Наблюдаются воспалительные процессы самого глаза (патология хрусталика, бельмо роговицы, опухоли глаза и др.) В основе повышения давления – затруднение оттока внутриглазной водянистой влаги.

Симптомы патологии

Вторичная глаукома часто развивается долго и главное – это вовремя её обнаружить. Появление следующих симптомов должно вас насторожить:

• боль внутри глаза, усиливающаяся к вечеру;
• периодический туман в глазах;
• уменьшение радиуса обзора;
• уровень зрения снижается.

На приёме, офтальмолог ставит диагноз вторичная катаракта по следующим изменениям в структуре глаза:

• отечность роговицы;
• помутнение хрусталического и стекловидного тела;
• изменённая форма хрусталика;
• обнаружение спаянных явлений в глазной камере.

Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично. Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями.

При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время. Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.

При появлении первых симптомов нужно обязательно посетить специалиста. Иначе вы рискуете получить серьёзные осложнения, вплоть до потери зрения.

Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением. Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез).

Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями — в медленном нарастании клинических проявлений. Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги.

Течение вторичной глаукомы напоминает симптомы первичную, однако у ВГ имеются свои отличия, в частности:

• процесс носит односторонний характер;
• заболевание мождет протекать приступообразно, как открытоугольная или как закрытоугольная глаукома;
• повышение ВГД (внутриглазного давления) имеет инвентированный тип кривой;
• зрительные функции могут быть существенно снижены за 12 мес. при правильно выбранной тактике и лечении на ранней стадии заболевания понижение зрительных функций обратимо.

Само название «вторичная глаукома» условно — строго говоря, глаукома всегда имеет вторичный характер, однако это наименование закрепилось только за теми ее формами, которые не связаны с врожденными патологиями и наследственностью, и стали итогом внешнего воздействия.

Она встречается достаточно редко: вторичной формой заболевания страдают 1—2% помещенных в стационар больных. Для нее характерно быстрое развитие патологического процесса и его обратимость — при своевременно начатой терапии функции глаза могут восстановиться.

Вторичная глаукома гораздо чаще бывает односторонней, чем первичная, преимущественно поражающая оба глаза. При ней наблюдается инвертированная картина повышения внутриглазного давления: утром оно снижено, к вечеру — повышается.

В остальном эти заболевания протекают схоже. В течении вторичной глаукомы выделяют те же стадии и степени компенсации, что и при первичной. Она бывает как закрытоугольной, так и открытоугольной.

Симптомы заболевания аналогичны симптомам первичной глаукомы: это появление в поле зрения «мушек», скотом — выпадающих из поля зрения участков, боли в глазном яблоке и голове, на поздних стадиях — увеличение и помутнение пораженного глаза.

Диагностика болезни

Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:

1. Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
2. Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
3. УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
4. Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
5. Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
6. Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
7. Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
8. Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.

Для диагностики опухолевых процессов глаза применяются дополнительные методы: эхография, диафакоскопия, радионуклидная диагностика. Если диагноз все-таки не ясен, зрение падает до нули, имеется подозрение на опухоль, то лучше глаз удалить.

Как и при первичной глаукоме, это в первую очередь слепота. Сдавливание и ишемия тканей со временем приводят к отмиранию зрительного нерва.

При воспалительных заболеваниях и травмах глаза возможны и другие, более тяжелые последствия: панофтальмит, менингит, сепсис. Эти состояния угрожают не только здоровью, но и жизни.

Не менее опасны и опухоли глаза и орбиты, которые часто прорастают в мозг. Своевременно начатое лечение обычно позволяет избежать наиболее серьезных осложнений, и чем раньше оно начато, тем больше шансы на сохранение зрения.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют.

В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления. Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень, катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).

Источники: http://glazexpert.ru, https://viewangle.net, https://www.vseozrenii.ru, https://www.zrenimed.com, http://www.opervisus.ru , https://moscoweyes.ru, https://linza.guru, https://ilive.com.ua, http://www.krasotaimedicina.ru, http://proglaza.ru