Ретинопатия – что это, как диагностируется и лечится недуг?

Вызывать ретинопатию может множество причин, и в зависимости от природы образования могут проявляться разные симптомы. Так, о том, что человека одолевает этот недуг он может узнать только на обследовании у офтальмолога или при подозрении на ухудшение зрения, ведь это единственный симптом, схожий для всех типов заболевания.

Главной особенностью ретинопатии является её неинфекционный характер, то есть возникать недуг может от внешних и внутренних факторов, которые не связаны с вирусом. Ретинопатия – не столь популярная болезнь, однако нельзя её игнорировать, ведь без лечения в любой момент может начаться регресс, и процесс потери зрения ускорится.

Следует с осторожностью предпринимать решения о самостоятельных методах лечения, потому что любое неправильное действие может быть во вред Вашему здоровью.

Этиология

Резкий подъем артериального давления (АД) приводит к обратимому спазму сосудов сетчатки; гипертонический криз может вызвать отек диска зрительного нерва. Более продолжительные и выраженные эпизоды подъема АД провоцируют экссудативную реакцию со стороны сосудов сетчатки, тем самым приводя к повреждению эндотелия и развитию некроза.

Другие изменения (например, утолщение стенок артериол, патологический артериовенозный перекрест) развиваются после многих лет повышенного артериального давления. Курение усугубляет проявления гипертонической ретинопатии.

Артериальная гипертензия также является значимым фактором риска других видов поражений сетчатки (например, окклюзия артерий или вен сетчатки, диабетическая ретинопатия). Сочетание артериальной гипертензии и сахарного диабета значительно повышает вероятность потери зрения.

Также среди пациентов с гипертонической ретинопатией повышен риск поражения сосудов других внутренних органов. Симптомы обычно появляются только на поздних стадиях заболевания и включают затуманенное зрение или сужение полей зрения.

На ранних стадиях при офтальмоскопии выявляется вазоспазм со снижением соотношения диаметра артериол сетчатки к диаметру ее венул. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к развитию следующих изменений:

• Перманентное сужение артерий
• Аномалия артериовенозного перекреста (Салюс симптом)
• Артериолосклероз с признаками от умеренных (симптом «медной проволоки») до выраженных (симптом «серебряной проволоки») изменений и утолщений сосудистой стенки

В ряде случаев может развиваться окклюзия просвета ретинальных сосудов. Появление артериоловенозных перекрестов является предвестником окклюзии ветвей центральной вены сетчатки. В тяжелой острой фазе могут развиться :

1. Поверхностные кровоизлияния, напоминающие по форме языки пламени
2. Небольшие, поверхностные очаги ишемии белого цвета (ватообразные пятна)
3. Желтые твердые экссудаты
4. Отек диска зрительного нерва

Твердые экссудаты представляют собой интраретинальные скопления жидкости, поступающей из капилляров. Эти экссудаты могут принимать форму звезды на фоне макулы, особенно при тяжелой гипертонии. При тяжелой гипертензии развивается отек диска зрительного нерва (папиллоэдема указывает на гипертонический криз).

Диагноз ставится на основании сбора анамнеза (длительность и тяжесть течения артериальной гипертензии) и данных офтальмоскопии. Гипертоническую ретинопатию лечат, прежде всего, путем нормализации повышенного артериального давления.

Также следует контролировать и другие влияющие на зрение факторы. В случае потери зрения эффективным может быть лечение отека сетчатки с помощью лазерной терапии либо интравитреального введения кортикостероидов или анти-VEGF-препаратов (например, ранибизумаба, бевацизумаба, пегаптаниба — последний не зарегистрирован в РФ).

• Хроническая гипертония вызывает прогрессирующее повреждение сетчатки, симптомы которого отсутствуют до развития значительных изменений.
• Хроническая гипертоническая ретинопатия распознается по следующим признакам: перманентному сужению артерий, аномалии артериовенозного перекреста (симптом Салюс), артериосклерозу с умеренными изменениями сосудистой стенки (симптом «медной проволоки»), или более выраженной гиперплазией и утолщению сосудистой стенки (симптом «серебряной проволоки»).
• Гипертонический криз может привести к ретинопатии с поверхностными кровоизлияниями в виде языков пламени; небольшими, белыми, поверхностными очагами ишемии сетчатки (ватообразными пятнами); желтыми твердыми экссудатами и отеком диска зрительного нерва.
• Диагностика проводится с помощью сбора анамнеза и офтальмоскопии.
• В первую очередь проводится лечение гипертонии, а при отеке сетчатки в ряде случаев применяется лазерная терапия или интравитреальные иньекции кортикостероидов или анти-VEGF препаратов.

Классификация

Ретинопатия — это невоспалительное поражение сетчатки, вызванное сосудистыми нарушениями. Основная причина этой болезни — нарушение кровообращения в сосудах глаза. Ретинопатия может быть осложнением различных патологий, например, гипертонии, сахарного диабета.

Конечно, когда ситуация уже наступила, становится нечего бояться, остается лишь жить с этим. Но если эта болезнь находится на начальной стадии, или Вы знаете, что имеете к ней предрасположенность, важно разобраться в механизмах, которые ее вызывают.

Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, имеющая широкую сосудистую сеть. Мелкие сосуды сетчатки могут повредиться из-за ряда факторов, например, высокого давления (гипертонии). Также ретинопатия может быть вызвана расстройствами микроциркуляции, которые обуславливаются диабетическим сдвигом в метаболизме.

Болезнь возникает и на фоне обширного неправильного роста кровеносных сосудов — как следствие ранних родов (ретинопатия недоношенных). Рассмотрим виды этой болезни и механизмы ее возникновения подробнее. Виды ретинопании: гипертоническая ретинопатия; диабетическая ретинопатия; ретинопатия недоношенных.

Гипертоническая ретинопатия

Она появляется на фоне повреждений микроартерий глаза, которые спровоцированы высоким глазным давлением. Сдавливание артерий и вен глаза, патологические изменения в стенках сосудов и точках, где сосуды пересекаются, кровоизлияния, микроаневризмы — все это признаки гипертонической ретинопатии.

Заболевшие люди не сразу могут заметить какие-либо изменения, на начальных стадиях от пациентов поступают жалобы лишь на боли в голове и небольшое ухудшение видимости предметов. Последняя степень гипертонической ретинопатии сопровождается отеком зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Эта патология — одно из самых тяжелых осложнений диабета. Механизм ее возникновения сложен: он связан и с наследственными особенностями сосудистого строения, и со сдвигами метаболизма. При диабете в сетчатку глаза попадают нежелательные вещества.

Нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока. Далее поражается внутренняя поверхность сосудов, что, в свою очередь, приводит к закупорке капилляров. После образуются микроаневризмы, в результате чего капилляры патологически разрастаются в тех местах, где их не должно быть.

Затем в глазу начинаются кровоизлияния. Часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза (сосудистая структура становится проще). Существует несколько степеней диабетической ретинопатии. Первая степень выражается кровоизлияниями и отеком сетчатки.

Вторая характерна венозными и капиллярными аномалиями, большими скоплениями крови внутри сетчатки. Третья степень проявляется разрастанием сосудов, кровоизлияниями в стекловидное тело глаза.

Новообразованные сосуды, как правило, очень хрупкие, они не выдерживают давления при кровотоке и разрываются, что ведет к отслоению сетчатки. На начальных стадиях у людей нет симптомов, заметных в глазу.

Резкое ухудшение зрительных функций и потеря зрения сигнализируют о том, что процесс зашел уже слишком далеко.

Ретинопатия недоношенных

Такая болезнь, как правило, проявляется у глубоко недоношенных детей. Общие причины болезни: воспалительные гинекологические заболевания у матери ребенка, кровотечения во время родов; патология плода и др..

До шестимесячного возраста ретинопатия протекает активно — в форме изменений артерий и вен. Кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки сопровождают первый период течения болезни.

Далее, с полугода до года, происходит период обратного развития. После одного года, в рубцовый период, у детей формируется близорукость с разрывами и отслоениями сетчатки; глазные яблоки уменьшаются, а глазное давление увеличивается.

Лечение ретинопатии зависит от факторов, провоцирующих ее В зависимости от вида этой болезни предпринимаются различные шаги, чтобы не допустить ее прогрессирования.

Факторы, провоцирующие изменения и дегенерацию сосудистой сетки глаза (диабет, гипертония или недоношенность), сами по себе достаточно весомы и могут привести к тяжелым последствиям. С последствиями этих факторов приходится иметь дело всю оставшуюся жизнь.

Также гипертония возникает при фоновой неустойчивой психической деятельности. Никто не застрахован от возникновения этой болезни, ведь она возникает из-за нарушения механизма возбуждения — торможения нервной системы.

Тяжелые взаимоотношения с людьми, нарушенный режим труда и отдыха могут стать спусковым крючком для развития гипертонии. Постоянный стресс из-за неблагоприятной ситуации в семье или на работе, невозможность расслабиться и, как следствие, желание снизить эмоциональную нагрузку спиртным или сигаретами — эта ситуация знакома многим.

Конечно, негативный эмоциональный климат вынуждает применять средства, которые помогают успокоиться. Сигареты и алкоголь помогают быстро изменить внутреннее состояние. Но как быть с состоянием сосудов? Постепенно сердечно-сосудистая система работает все хуже, что влечет за собой новые трудности, в том числе и проблемы с глазами.

Существует определенная взаимосвязь между степенью ретинопатии и смертностью пациентов. Небольшой процент людей с последней степенью ретинопатии проживает более четырех лет после постановки такого диагноза.

Как лечить гипертоническую ретинопатию? Все действия врачей при постановке такого диагноза направлены на то, чтобы предотвратить повреждение сосудов глаза путем снижения давления.

Пациенты принимают соответствующие препараты, ведь без них нагрузка не только на глаза, но и на сосуды других жизненно важных органов существенно возрастает.

Сердце человека может функционировать в режиме повышенного напряжения ограниченное время, поэтому лечение гипертонии и гипертонической ретинопатии связано напрямую с предотвращением смертельного исхода.

Количество людей с этой патологией растет, причем, некоторые даже не знают о том, что она у них есть. Осложнения, связанные с диабетом, обширны, ведь они затрагивают весь организм человека: почки, глаза, нервная система и другие органы и системы органов.

Поражения мелких и крупных кровеносных сосудов, ухудшение кислородного обмена в тканях, поражение артерий, расстройства нервной системы, болезнь почек, вызванная нарушением метаболизма, повышенная склонность к травмам мягких тканей стопы — все это осложнения диабета.

Что касается поражений сетчатки, то чаще всего они коррелируют с поражениями почек. Это относится к поздним осложнениям и часто ведет к слепоте у пожилых людей, страдающих диабетом.

Как лечить диабетическую ретинопатию? Диабетическая ретинопатия лечится совместными усилиями нескольких врачей, чаще эндокринолога и окулиста. Большое значение имеет правильная диета, общий смысл которой — исключить прием легкоусвояемых углеводов (конфет и пр.).

Также рекомендуется принимать в пищу вещества, способствующие нормализации жирового обмена. Немалая доля отводится применению витаминов, укрепляющих стенки сосудов. При второй и третьей степени этого заболевания показано лечение с применением импульсного света (фотокоагуляция).

Во время проведения таких сеансов сосуды нагреваются, а кровь в них сворачивается. Причины недоношенности и ее последствия Факторы, ведущие к преждевременным родам, обширны. Это различные заболевания матери, в том числе гинекологические, инфекционные и эндокринные.

Плохое питание, вредные привычки, слишком ранний или поздний возраст женщины — все это может спровоцировать преждевременные роды. Ретинопатия недоношенных возникает на фоне различных процессов.

Неблагоприятная внешняя среда, чрезмерное количество света или кислорода приводит к разрастанию сосудов глаза. Рост сосудов и соединительной ткани вызывает отслойку сетчатки.

Как лечить ретинопатию недоношенных? При таком заболевании грудным детям показаны частые офтальмологические осмотры. Врачи, как правило, назначают несколько видов лечения: закапывание капель, лазерная коррекция сетчатки или ее коррекция с помощью жидкого азота, удаление стекловидного тела.

На ранних стадиях в большинстве случаев происходит самопроизвольное излечение болезни. Другие причины, провоцирующие ретинопатию Поражения мелких сосудов глаза часто встречаются на фоне напряженной рабочей деятельности, простудных заболеваний, ношения очков и линз.

Хорошо, если лопнувшие сосуды приносят лишь эстетические неудобства — это проходит. В тех случаях, когда ретинальные разрывы сосудов оказываются фоновыми последствиями серьезных заболеваний и нарушений, их лечение требует серьезного и комплексного подхода.

Стадии недуга

Ретинопатии — собирательное понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера(первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболеваниях других органов и систем (вторичныеретинопатии).

К первичной Р. относят идиопатическую центральную серозную Р., острую заднююмногофокусную пигментную эпителиопатию, наружную экссудативную Р., этиология которых не выяснена.

Вторичные Р. включают гипертоническую и диабетическую Р. ретинопатию при заболеваниях системы крови, травматическую ретинопатию Пурчера, берлиновское помутнение (контузионный отек сетчатки) и др.

• Первичные ретинопатии.

Идиопатическая центральная серозная ретинопатия (идиопатическая отслойка желтого пятна, преретинальный отек, центральная ангиоспастическая Р., центральная серозная хориопатия, центральный серозный ретинит) обычно возникает у соматически здоровых людей 20—40 лет (чаще мужчин), в анамнезе у которых отмечаются эмоциональные стрессы и приступообразные головные боли типа мигрени.

Процесс в большинстве случаев бывает односторонним. Симптоматика складывается из метаморфопсии в виде микропсии положительной скотомы (Скотома) и снижения остроты зрения (Острота зрения). Характерно улучшение остроты зрения при коррекции слабыми положительными линзами, что имеет значение для ранней диагностики заболевания.

Ведущим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, офтальмоскопически определяемая в виде ограниченного круглого или овального выбухания более темного оттенка, чем окружающая сетчатка.

Фовеальный рефлекс (световая полоска вокруг центральной ямки сетчатки), как правило, отсутствует. В некоторых случаях на задней поверхности сетчатки могут быть видны сероватые или желтоватыепреципитаты. Лечение — лазеркоагуляция.

Назначают также препараты, укрепляющие сосудистую стенку(например, добезилат-кальций), улучшающие микроциркуляцию (солкосерил), мочегонные средства с целью уменьшения отека сетчатки, гипербарическую оксигенацию (Гипербарическая оксигенация).

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. У 80% больных через 1—4 мес. от начала заболевания серозная отслойка сетчатки может исчезать, острота зрения восстанавливается до исходного уровня.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия характеризуется появлением множественных плоских субретинальных очагов сероватого или белого цвета. Поражение может быть одно- и двусторонним.

Быстро развивается нарушение центрального зрения с появлением в Поле зрения центральных или парацентральных скотом. Обратное развитие очагов, которое наблюдается в период от нескольких дней до нескольких недель от начала заболевания, сопровождается образованием множественных участков депигментации и скопления цемента.

В половине случаев отмечается помутнение стекловидного тела. Появляются периваскулярные муфты в периферических сосудах сетчатки, небольшое расширение и извитость ее вен, отек диска зрительного нерва. У ряда больных развиваются эписклерит (см. Склерит), Иридоциклит.

Лечение включает применение витаминов и сосудорасширяющих средств (пентоксифиллин, кавинтон и др.), препаратов, повышающих тканевую оксигенацию (солкосерил), кортикостероидов в виде ретробульбарных инъекций, гипербарическую оксигенацию. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия (синдром Коутса, болезнь Коутса, наружный экссудативный ретинит) наблюдается у лиц молодого возраста преимущественно мужского пола. Поражение обычно одностороннее.

Характеризуется образованием под сосудами сетчатки белого или желтоватого экссудата, отложением кристаллов холестерина, кровоизлияниями. Изменения занимают периферические отделы глазного дна, макулярная зона поражается редко.

Во многих случаях выявляют множественные аномалии сосудов в видемикро- и макроаневризм, артериовенозных шунтов, что хорошо видно при флюоресцентной ангиографии. Течение заболевания медленное, хроническое. Лечение включает лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию.

Прогноз серьезный. Часто наблюдается Отслойка сетчатки, требующая оперативноговмешательства, в некоторых случаях развиваются Глаукома и иридоциклит.

• Вторичные ретинопатии.

Гипертоническая ретинопатия встречается при гипертонической болезни, заболеваниях почек, токсикозе беременных.

Основным в офтальмоскопической картине является изменение сосудов сетчатки в виде увеличения или уменьшения их калибра, частичной или полной облитерации и др.

Артериолосклероз часто сопровождающий гипертоническую болезнь, характеризуется выпрямлением и сужением артериол сетчатки. Артериолы вокруг центральной ямки тонкие, соответствующие им венулы извиты и расширены.

В связи с уменьшением прозрачности сосудистой стенки и побледнением артериол, что наблюдается при гипертонической болезни в юношеском возрасте, сосудистый рефлекс приобретает желтый оттенок (так называемый симптом медной проволоки).

При значительном уплотнении сосудистых стенок, и сужении просвета мелких сосудов они принимают вид серебристой нити (так называемый симптом серебряной проволоки).

Характерным офтальмоскопическим признаком гипертонической Р. является симптом Салюса — Гунна, или перекреста(сужение и смещение вены в более глубокие слои сетчатки в результате давления на нее уплотненной и напряженной артерии в месте их перекреста) различной степени выраженности — I, II, III.

Сосудистые изменения в сетчатке проявляются также в виде микроаневризм, транссудации и экссудации. Происхождение твердого экссудата представляющего собой белые или сероватые фокусы, располагающиеся чаще в центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся при флюоресцентной ангиографии, связывают с выхождением через сосудистую стенку в результате повышения ее проницаемости липидов крови.

Мягкий экссудат в виде белых округлых, хлопкообразных фокусов обусловлен окклюзией артериолы, что дает основание считать его инфарктом сетчатки.

При злокачественном варианте гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной патологией почек, тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру звезды.

Важно
Последняя, однако, не является патогномоничным симптомом и встречается также при инфекционных болезнях (кори, гриппе, роже идр.), гельминтозах, интоксикациях. В некоторых случаях субретинальная экссудация бывает настолько массивна, что приводит к отслойке сетчатки.

Прогрессирование гипертонической Р. сопровождается кровоизлияниями в сетчатку, которые в зависимости от глубины расположения могут быть полосчатыми или округлыми, а также отеком диска зрительного нерва. Лечение направлено в первую очередь на основное заболевание.

Применяют также сосудорасширяющие средства, витамины, антикоагулянты, используют лазеркоагуляцию и гипербарическую оксигенацию. Прогноз серьезный: ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты.

Кроме того, развитие Р., в свою очередь, является плохим прогностическим признаком для основного заболевания, а при беременности — как для плода, так и для матери. При появлении у беременной Р. может появиться необходимость прерывания беременности.

Диабетическая ретинопатия развивается приблизительно у половины больных сахарным диабетом, чаще при длительном его течении. В развитии диабетической Р. выделяют три стадии. Офтальмологическая картина в первых двух стадиях такая же, как при гипертонической ретинопатии.

В первой стадии отмечают расширение вен первого-третьего порядка, появление микроаневризм. Расширение площади бес сосудистойзоны может свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров.

Во второй стадии возникают очаги твердого и мягкого экссудата. Характерен отек макулярной зоны, иногда значительный(толщина сетчатки в зоне отека может увеличиваться в 4—5 раз).

Длительное существование отека приводит к образованию микро- или макрокистозной дистрофии, сопровождающейся стойким снижением остроты зрения.

В ряде случаев отмечаются единичные или множественные кровоизлияния в сетчатке, сегментарно расширенные вены, запустевание сосудов, отек сетчатки вокруг сосудов в виде муфт, а также зоны фокальной ишемии.

• Третья (пролиферативная) стадия диабетической Р. характеризуется неоваскуляризацией и образованием так называемой глиальной ткани. Чаще глиоз определяется в зоне диска зрительного нерва или основных сосудистых стволов.

Иногда глиальная ткань в макулярной зоне образует своеобразный навес по задней поверхности стекловидного тела, вызывая значительное снижение остроты зрения при относительной сохранности сетчатки.

Процесс заканчивается рубцеванием и смещением стекловидного тела, что может привести к натяжению и отслойке сетчатки. Лечение прежде всего направлено на основное заболевание. Применяют также лазеркоагуляцию, назначают сосудозащитные препараты (добезилат-кальций, этамзилат), витамины, средства, улучшающие микроциркуляцию и др.

Прогноз серьезный. Диабетическая Р. в 16—18% (а в третьей стадии в 50%) случаев заканчивается слепотой. Кроме того, она является неблагоприятным прогностическим признаком для основного заболевания. Ретинопатии при заболеваниях системы крови развиваются при полицитемии, анемии, лейкозах, болезни Вальденстрема.

При полицитемии вены сетчатки могут иметь необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный оттенок. Иногда возникают тромбоз вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или базилярной артериях.

При анемии рефлекс глазного дна вследствие понижения содержания гемоглобина в эритроцитах становится более бледным, артерии и вены сетчатки расширяются и иногда калибр и окраска их становятся одинаковыми.

При выраженной анемии появляются бледные кровоизлияния, располагающиеся в слое нервных волокон(протяженность их зависит от степени анемии), а также глубокие кровоизлияния различной формы и размеров, с белыми участками в центре — пятна Рота, обусловленные поражением глубоких капилляров сетчатки.

Анемия сопровождается развитием и экстраретинальных кровоизлияний, которые располагаются в собственной сосудистой оболочке глаза в виде коричневатого диска, слегка приподнимающего сетчатку, или локализуются между сетчаткой и стекловидным телом и могут приводить к частичному или полному гемофтальму.

Ретинальный экссудат может быть твердым или мягким. Редким осложнением является экссудативная отслойка сетчатки. При миелолейкозе вены сетчатки становятся извитыми, может появляться генерализованный отек сетчатки и отек диска зрительного нерва.

Возникают различного вида кровоизлияния, в т.ч. и субретинальные. Экссудат может быть различного типа, но чаще в виде мелких белых точек, рассеянных в центральной зоне глазного дна.

При болезни Вальденстрема и миеломной болезни изменения в сетчатке связаны с диспротеинемией, парапротеинемией, повышенной вязкостью крови и характеризуются расширением ретинальных вен, увеличением их извитости, в меньшей степени расширением артерий.

Появляются симптом Салюса — Гунна, микроаневризмы, окклюзии мелких вен, кровоизлияния в сетчатку. В некоторых случаях в слое нервных волокон сетчатки возникают ватообразные очаги, в области диска зрительного нерва — отек.

В азотемической стадии болезни развивается Р., характерная для хронических заболеваний почек. Лечение направлено на основное заболевание. Показаны также витамины, препараты, повышающие тканевую оксигенацию, лазер-коагуляция, при полицитемии — антикоагулянты.

Прогноз в плане восстановления зрительной функции серьезный. Травматическая ретинопатия Пурчера развивается при внезапном сдавлении грудной клетки, в момент которого в результате артериолоспазма наступает гипоксия сетчатки и выход в нее из крови транссудата.

Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг диска зрительного нерва появляются кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-белые пятна. Р. может осложниться атрофией зрительного нерва.

Лечение проводят витаминами, сосудорасширяющими средствами, препаратами, уменьшающими тканевую гипоксию, применяют гипербарическую оксигенацию. Прогноз серьезный: органические изменения в сетчатке могут привести к снижению зрения.

Берлиновское помутнение сетчатки — своеобразные изменения сетчатки, развивающиеся при контузии глазного яблока.

Важно
По мнению немецкого офтальмолога Берлина (R. Berlin), описавшего эту Р., в основе помутнения сетчатки лежит субхориоидальное кровоизлияние и отек глубоких слоев сетчатки, по мнению других исследователей, помутнение связано главным образом с появлением транссудата между сосудистой оболочкой и сетчаткой.

Офтальмоскопическая картина характеризуется наличием беловатого помутнения по периферии сетчатки на стороне контузии, иногда такое же помутнение появляется на противоположной стороне сетчатки, менее выраженное — в макулярной зоне.

Лечение включает применение витаминов, препаратов, уменьшающих тканевую гипоксию, гипербарическую оксигенацию. Прогноз благоприятный.

Лечение

Поражение сетчатки может возникнуть вследствие системного заболевания или тяжелого состояния организма. Причины первичных ретинопатий неизвестны.

Вторичные ретинопатии проявляются как осложнение гипертонической болезни, почечной недостаточности, сахарного диабета, системного атеросклероза, патологии системы крови, токсикоза беременных, травм грудной клетки или глазного яблока.

Ретинопатия недоношенных связана с недоразвитием сетчатки у детей, рожденных от преждевременных родов, и последующим их выхаживанием в кислородных кувезах. Общий симптом для всех видов ретинопатий — нарушения зрения.

Они могут проявляться снижением остроты и сокращением поля зрения; появлением перед глазами точек, темных пятен; внезапной слепотой. Нарушения зрения сопровождаются кровоизлиянием в глазное яблоко или разрастанием сосудов, что выражается покраснением белка.

При тяжелых изменениях меняется цвет зрачка и нарушается его реакция. Патологический процесс может сопровождаться болью. Возможно появление общих симптомов: головной боли, головокружения, тошноты. Конкретные симптомы зависят от вида ретинопатии.

Для диагностики ретинопатии используются следующие методы исследования:

1. Офтальмоскопия
2. Тонометрия
3. Периметрия
4. УЗ-исследование глаза
5. Измерение электрического потенциала сетчатки
6. Лазерное сканирование сетчатки
7. Флуоресцентная ретинальная ангиография

Перечень методов исследования определяет лечащий врач. Пациенты с сахарным диабетом проходят обследование каждые 4-6 месяцев. Беременные женщины – не менее одного раза в триместр. Все дети проходят обязательное профилактическое обследование у офтальмолога в возрасте 1 месяц.

При обратном развитии болезни и завершении формирования сетчатки каждые полгода до 18 лет ребенок проходит профилактические обследования. Выделяют первичные ретинопатии (патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением) и вторичные ретинопатии (поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний).

Пациентам с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом, заболеваниями крови или почек, а также женщинам во время беременности необходимо проходить регулярные профилактические обследования у офтальмолога.

При появлении таких симптомов как снижение остроты и сужение полей зрения, пелены или плавающих пятен перед глазами нужно обратиться к врачу. Лечение заболевания зависит от вида и стадии процесса. Основные направления: консервативное и хирургическое лечение.

Консервативное лечение включает закапывание глазных капель. Как правило, это витаминные и гормональные препараты. К хирургическим методам лечения относятся лазерная или криохирургическая коагуляция сетчатки, а также витрэктомия (удаление стекловидного тела).

На начальных стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение, поэтому ребенок находится под наблюдением педиатра и офтальмолога. В других случаях показано проведение лазерной коагуляции, криоретинопексии, склеропломбировки либо витрэктомии.

Другие методы, которые используются при лечении ретинопатии: оксигенобаротерапия, витреоретинальная операция. При лечении вторичных ретинопатий параллельно проводится терапия основного заболевания. К осложнениям гипертонической ретинопатии относятся рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки.

Осложнения диабетической ретинопатии — катаракта, гемофтальм, отслойка сетчатки,помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, слепота. Поздние осложнения ретинопатии недоношенных — близорукость, косоглазие, амблиопия, глаукома, отслойка сетчатки, слабовидение.

Для профилактики развития ретинопатии пациентам с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом, заболеваниями почек или крови, с травмами необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом.

Профилактика ретинопатии недоношенных заключается во внимательном ведении беременности у женщин из группы риска, а также в усовершенствовании условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в младенчестве, должны обследоваться офтальмологом ежегодно до 18 лет.

Для предупреждения ретинопатий также необходима согласованность действий врачей разных профилей.

Источник: devamaria.com, dic.academic.ru, msdmanuals.com, ochkov.net, likar.info