Диабетическая ретинопатия непролиферативная – признаки и причины

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (2 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...

С таким заболеванием, как сахарный диабет знакомо много людей, и чем дальше, тем больше пациентов приходят к доктору с жалобами на данную патологию. Этому способствуют многие факторы, в особенности: плохая экологическая ситуация, травмы и заболевания почек и печени, неправильный образ жизни и т.д.

И так как эффективного лечебного мероприятия в борьбе с диабетом пока не существует, больным приходится принимать лекарства всю жизнь. Одним из неприятных последствий сахарного диабета может стать ретинопатия, то есть заболевание зрительной системы, приводящее к потере зрения.

Именно поэтому влияние сахарного диабета на организм неизбежно, обратить этот процесс не представляется возможным, однако это не значит, что не нужно бороться с симптомами, особенно если они ухудшают качество жизни.

Что такое диабетическая ретинопатия?

Диабетическая ретинопатия непролиферативная
Источник: zrenie.spb.ru
Для сахарного диабета характерно распространенное поражение сосудистой системы – ангиопатия («ангион» в переводе с греческого означает «сосуд», «патос» — «болезнь»). Изменение мелких сосудов называют микроангиопатией.

Одним из проявлений генерализованной микроангиопатии является ретинопатия – изменение сосудов сетчатки. Когда нужно пройти обследование у офтальмолога?

  • При сахарном диабете 1 типа — в течение 5 лет от момента постановки диагноза
  • При сахарном диабете 2 типа — как можно раньше от момента выявления
  • В дальнейшем частота офтальмологических осмотров определяется индивидуально, с соблюдением общих принципов.

Прогрессирование ретинопатии происходит постепенно – от небольших начальных изменений, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудов сетчатки (непролиферативная диабетическая ретинопатия), до изменений, связанных с нарушением проходимости сосудов (препролиферативная ретинопатия), а затем до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, характеризующегося разрастанием новообразованных сосудов и патологической соединительной ткани (пролиферативная ретинопатия).

Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от типа, длительности и компенсации сахарного диабета. К факторам риска, влияющим на частоту ретинопатии относятся:

  1. Повышенный уровень артериального давления (артериальная гипертензия)
  2. Заболевание почек (нефропатия)
  3. Нарушение обмена холестерина (гиперлипидемия)

Какие изменения характерны для непролиферативной диабетической ретинопатии?

  • Микроаневризмы. При офтальмологическом обследовании выявляется расширение мелких сосудов и появление выпячиваний их стенки. Это наиболее раннее проявление непролиферативной стадии диабетической ретинопатии.
  • Кровоизлияния (геморрагии). При поражении центральной части сетчатки кровоизлияния могут приводить к существенному ухудшению зрения.
  • «Твердые» экссудаты – очаги желтоватого цвета с четкими границами вокруг микроаневризм и зоны отечной сетчатки.
  • «Мягкие экссудаты» – беловатые очаги с нечеткими границами. Они представляют собой зону резкого нарушения кровоснабжения сетчатки.

Эти патологические процессы происходят в первую очередь в мельчайших сосудах центральной части сетчатки. Для нормального функционирования сетчатки (особенно в макуле – зоне наилучшей видимости) необходима ее прозрачность, и даже незначительная ее потеря может приводить к снижению зрения.

Такое состояние называется макулярным отеком. Он является основной причиной потери центрального зрения при сахарном диабете. Просачивание жидкости из сосудов в других отделах сетчатки обычно не оказывает никакого воздействия на зрение.

Если у вас непролиферативная стадия диабетической ретинопатии:

  1. Наличие любой стадии ретинопатии свидетельствует о неоптимальном контроле диабета и высоком риске развития других микрососудистых осложнений (например, нефропатии)
  2. Необходим регулярный осмотр офтальмолога (на стадии непролиферативной ретинопатии – 1 раз в 6-8 месяцев)
  3. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении жалоб со стороны органа зрения немедленно обратитесь к офтальмологу!
  4. Для предотвращения прогрессии важен жесткий контроль уровня глюкозы крови
  5. Необходима нормализация уровня артериального давления (оптимально <130/80 мм. рт. ст.) и липидного спектра

Статистика

Ретинопатии сетчатки могут быть как первичными, причина которых неизвестна, и вторичными, причиной которых могут быть сахарный диабет, гипертоническая болезнь, различные заболевания крови и т.д.

Ретинопатия прежде всего опасна возможностью развития острой окклюзии (то есть, закупорки) кровеносных сосудов сетчатки и зрительного нерва, что требует незамедлительного лечения, так как его отсутствие может привести к необратимому снижению зрения ввиду атрофии зрительного нерва или дистрофии сетчатки.

Одной из наиболее частых причин развития ретинопатии является сахарный диабет. Сахарный диабет – это заболевание, при котором в организме нарушен обмен глюкозы – основного «энергетического» субстрата.

Это заболевание связано с тем, что в поджелудочной железе по тем или иным причинам происходит снижение синтеза инсулина – главного гормона, который отвечает за то, чтобы глюкоза «превращалась» в энергию.

В большинстве своем, сахарный диабет — это результат генетических нарушений (которые являются наследственными), кроме того, он может также развиться и в результате дефицита β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который вызван воспалительным процессом в организме, хирургическими вмешательствами на поджелудочной железе или другими заболеваниями.

Данные Международного конгресса по эпидемиологии сахарного диабета (Лондон, 1990 г) указывают на то, что диабетическая ретинопатия в мире занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения.

У пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, диабетическая ретинопатия более чем в 75% случаев возникает уже через 7 — 8 лет, при этом часто сочетается с проявлениями гипертонической или атеросклеротической ретинопатии.

Причиной диабетической ретинопатии, как и при других видах ретинопатии, является патология со стороны кровеносных сосудов сетчатки. Отметим, что сахарный диабет характеризуется двумя очень неприятными моментами: макроангиопатией и микроангиопатией.

Важно
Первый термин обозначает патологию кровеносных сосудов крупного калибра. Но чаще всего при сахарном диабете отмечается микроангиопатия, и она-то как раз и является «источником» многих бед при диабете – ретинопатии, диабетической стопы, трофических язв и т.д.

Итак, при диабетической ретинопатии страдает микроциркуляторное русло в сетчатке глаза. Это проявляется следующим:

  • Образуются микроаневризмы (расширения кровеносных сосудов в виде мешковидного выпячивания).
  • Микрокровоизлияния в сетчатку глаза из тех же самых микроаневризм.
  • Отек сетчатки.
  • Отложения «твердого» липидного (то есть, жирового) экссудата преимущественно вокруг макулы сетчатки.
  • Врастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Картина глазного дна при диабетической ретинопатии подчас бывает настолько специфичной, что диагноз этого заболевания ставится не терапевтом, а офтальмологом. Диабетическая ретинопатия может быть двух видов: простая (ранняя) и профилерирующая (прогрессирующая).

  1. Простая диабетическая ретинопатия – это непролиферирующая ретинопатия сетчатки, которая является наиболее частым типом диабетической ретинопатии. По степени тяжести она может быть легкой, умеренной и выраженной. При простой диабетической ретинопатии отмечается слабость стенок кровеносных сосудов сетчатки. Затем в стенке сосуда начинает образовываться небольшие выпячивания, через которые иногда может возникать кровоизлияние в ткань сетчатки. Такие выпячивания называются микроаневризмами. По мере прогрессирования этого состояния мелкие кровеносные сосуды постепенно могут полностью закрыться, а вены – расшириться и стать извитыми. Нервные волокна в сетчатке начинают отекать. Иногда может отмечаться и отек макулы – центральной части сетчатки.
  2. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия – это наиболее тяжелый вид диабетической ретинопатии. При этом отмечается прорастание в сетчатку новых кровеносных сосудов. Иногда может отмечаться их прорастание в стекловидное тело глаза, а также кровоизлияния в него. Постепенно образование новых кровеносных сосудов вызывает рост рубцовой ткани, что приводит к отслойке сетчатки. Если рост новых кровеносных сосудов сопровождается пропотеванием их них влаги, отмечается повышение внутриглазного давления. А это, в свою очередь, приводит в повреждению зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия может возникнуть у любого больного с сахарным диабетом. При этом наибольший риск этого заболевания отмечается если:

  • Вы недостаточно контролируете уровень сахара в крови,
  • У Вас отмечается высокое кровяное давление,
  • У Вас отмечается высокий уровень холестерина в крови,
  • У Вас имеется беременность,
  • Вы курите.

Этиология

Если на протяжении долгого времени уровень глюкозы крови остается высоким (что характерно для диабета в случае неправильного лечения или недостаточного контроля), это ослабляет стенки кровеносных сосудов, в том числе снабжающих сетчатку глаза.

Сетчатка — это область на задней внутренней поверхности глазного яблока. Она запечатлевает сфокусированный свет, попадающий в глаз, и преобразует его в электрические сигналы, которые передаются в нужные отделы мозга для расшифровки.

Зона сетчатки, которая отвечает за остроту зрения, — это желтое пятно, которое подпитывают кровеносные сосуды внутри и вокруг сетчатки.

В результате повреждения сосудов происходят кровоизлияния и даже отек сетчатки. Из-за этого доступ кислорода к сетчатке нарушается, могут появляться новые атипичные кровеносные сосуды.

Диабетическая ретинопатия — микрососудистое осложнение сахарного диабета, характеризующееся поражением сетчатки в результате нарушения кровоснабжения, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери.

По мере того, как повреждение кровеносных сосудов наносит всё больший урон, ретинопатия проходит несколько стадий: непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную и терминальную.

Это самая часто встречающаяся форма ретинопатии, при которой стенки капилляров истончаются, а иногда случаются и незначительные кровоизлияния.

Часть внутриглазной жидкости может попасть в область желтого пятна — это состояние называется макулярным отеком или макулярной эдемой и требует немедленного медицинского вмешательства.

При появлении венозных аномалий и более значительных кровоизлияниях наступает препролиферативная стадия ретинопатии. Через несколько лет ретинопатии кровеносные сосуды начинают отмирать.

Начинается рост новых слабых капилляров в области сетчатки, но они часто повреждаются, и в очагах кровоизлияния начинается рост фиброзной ткани, которая может мешать сетчатке или даже смещать ее. Тогда происходит расслоение сетчатки, которая характерна для терминальной стадии ретинопатии.

Сложность в том, что сетчатка может быть повреждена задолго до того, как Вы заметите ухудшение зрения. Симптомы могут не проявиться до тех пор, пока не будет поздно проводить лечение.

Именно поэтому пациентам с диабетом рекомендуют регулярно проходить осмотр офтальмолога для проверки зрения и исследования глазного дна. Тревожные сигналы, которые говорят о необходимости немедленного обращения за помощью:

  1. Внезапные изменения зрения, замутненное зрение;
  2. Поочередное улучшение и ухудшение зрения, иногда изо дня в день;
  3. Темные пятна;
  4. Снижение яркости цветового восприятия;
  5. Вспышки света;
  6. Плавающие «мушки», полоски или пятна, мешающие видеть;
  7. Диплопия (раздвоенное изображение);
  8. Боль в глазу.

Классификация


В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки.

Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки. Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.

  • I. Непролиферативная диабетическая ретинопатия глаз характеризуется наличием в сетчатке патологических изменении в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.
  • II. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением венозных (выраженное расширение и неравномерность калибра вен, их четкообразность и извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), большим количеством твердых и ватообразных экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферации.
  • III. Пролиферативная ретинопатия сетчатки характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна. Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело.

Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызватьотслойку сетчатки.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия по такому сценарию может развиваться с различной скоростью — от 3-4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, происходящего на глазном дне.

Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о более тяжелой стадии ретинопатии сетчатки на другом глазу. Патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям.

Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и решения вопроса о целесообразности проведении хирургического лечения лазеркоагуляции сетчатки.

Причины

Источник: en.ppt-online.org
Сахарный диабет является главной причиной развития слепоты у лиц среднего возраста. Диабетическая ретинопатия (ДР) — это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета.

Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

  1. Непролиферативная (фоновая) ДР — первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.
  2. Препролиферативная ДР — тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки.

«Голодающая» сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию.

При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата — его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек — поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы.

Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести.

Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле.

Тяжелый гемофтальм — не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела.

Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки.

В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться.

Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах. Как предупредить слепоту при диабете? Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки.

Важно
Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом (таблица).

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают.

Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить диабетическую ретинопатию? Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания — тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.

В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group — группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии — на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

  • разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;
  • увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
  • тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению.

Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает.

В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки.

Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное лечение. При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации.

После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии. Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия.

Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма — один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов.

С другой стороны, на сегодняшний день не существует медикаментозных препаратов, эффективность которых в лечении диабетической ретинопатии доказана.

В современных зарубежных руководствах и пособиях по ведению диабетической ретинопатии и гемофтальма методы их лекарственного лечения либо не рассматриваются, либо упоминаются вкратце в разделе о перспективных разработках.

По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.

Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

Симптомы


Диабетическая ретинопатия — заболевание, при котором поражаются сосуды сетчатки глаза, наиболее часто диагностируется у пациентов с сахарным диабетом. Данная аномалия обычно затрагивает оба глаза, но степень их поражения может быть разной.

Помимо ретинопатии диабетики сталкиваются с множественными рисками развития глаукомы, катаракты, острой блокады центральной ретинальной артерии и других заболеваний.

Исходя из этого к лечению сахарного диабета следует подходить комплексно, привлекая кардиологов, офтальмологов и эндокринологов. Также поражение сосудов сетчатки может стать причиной флебопатии.

Основная причина развития данной аномалии вызывается поражением кровеносных сосудов сетчатки глаза, что вызывает образование новых сосудов, рубцов, непроходимость капилляров и увеличенную проницаемость артерий.

Как правило, симптомы поражения глазного дна можно найти у подавляющей части лиц с хронической формой сахарного диабета. Большое значение имеет протяженность течения сахарного диабета. Так диабетическая ретинопатия обнаруживается:

  1. у 16% лиц, страдающих от диабета менее двух лет;
  2. у 30% лиц с диабетом, протекающим в течение 5 лет;
  3. у 44-50% лиц с диабетом, протекающим в течение 10 лет;
  4. у 90-100% лиц с диабетом, протекающим в течение 20 и более лет;

Помимо длительности течения сахарного диабета важными причинами, вызывающими развитие диабетической ретинопатии, являются артериальная гипертензия, наличие лишнего веса у пациента, нарушения обмена веществ, аномально повышенный уровень липидов в крови, хроническая почечная недостаточность и др.

Также на прогрессирование заболевания могут оказать влияние курение, наследственный фактор, беременность пациентки. Выделяют основные формы диабетической ретинопатии:

  • Непролиферативная ретинопатия — первая стадия заболевания, проявляющаяся развитием окклюзии и поражением сосудов вызывающим повышенную их проницаемость. Эта форма ретинопатии протекает как фон долгие годы, часто никак себя не обнаруживая и не влияя на зрение;
  • Препролиферативная ретинопатия — тяжелая форма непролиферативной ретинопатии, возникающая до развития пролиферативной ретинопатии;
  • Пролиферативная ретинопатия прогрессирует на фоне непролиферативной ретинопатии, являясь причиной сбоев кровоснабжения сетчатки глаза из-за непроходимости каппиляров. В этот момент возможны развития неоваскуляризации (формирование новых сосудов);
  • Диабетический макулярный отек — состояние, при котором поражаются центральные отделы сетчатки. Может вызывать сильную потерю зрения, когда пациент утратит способность читать. На начальном этапе какие-либо нарушения зрения также могут быть незаметными для пациента.

Опасность заболевания заключается в малозаметности изменений, происходящих с глазами. Сетчатка поражается абсолютно безболезненно и больной на первых стадиях диабетической ретинопатии или макулярного отека может никак не беспокоиться по поводу ухудшения зрения.

Признаками развития кровоизлияний в глазах являются туман и пятна, плавающие перед глазами и проходящие сами через некоторое время. Кровоизлияние уже опасны, так как однозначно являются причиной необратимой потери зрения.

Прогрессирование макулярного отека вызывает снижение зрения и значительно ухудшает способность полноценно читать или работать. Всем лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимо в обязательном порядке периодически показываться врачу офтальмологу.

Это позволит диагностировать любые изменения в сетчатке глаза на начальных стадиях и избежать развития пролиферирующей диабетической ретинопатии. В настоящее время центральное место в диагностике ретинопатии занимают процедуры флуоресцентной ангиографии глазного дна и офтальмоскопии.

Флюоресцентная ангиография точно регистрирует состояние кровотока в хореоретинальных сосудах. В числе сходных по эффективности методов может использоваться лазерная сканирующая томография сетчатки. Офтальмоскопия позволяет отследить все изменения, происходящие на глазном дне.

Также применяются такие скриниговые процедуры как диафаноскопия, биомикроскопия линзой Гольдмана, периметрия и визометрия. Стадия развития диабетической ретинопатии определяется по офтальмоскопической картине.

В частности, пролиферативная стадия ретинопатии проявляется рубеозом (ростом новообразованных сосудов) сетчатки и диска зрительного нерва, кровоизлияниями и пролиферацией. Для непролиферативной стадии характерны кровоизлияния, микроаневризмы, процессы выделения экссудата.

Изменения, происходящие на сетчатке, фиксируются посредством фотоснимков глазного дна. Для этой задачи используется фундус-камера. Если стекловидное тело и хрусталик глаза затронуты помутнениями, офтальмоскопия не используется. Альтернативно применяют ультразвуковое исследование глаз.

Для того, чтобы правильно оценить размеры целостности или поражения функций сетчатки и ЗР, выполняются такие процедуры как электроокулография, электроретинография, определение критической частоты слияния мельканий etc. Гониоскопия делается сдля диагностики возможной неоваскулярной глаукомы.

Пациент обязательно сдает анализы крови и мочи, в ходе комплексной диагностики рассматриваются показатели липидов, инсулина, инсулина, также делаются процедуры эхокоордиограммы, ультразвуковой допплерографии сосудов почки, проверка уровня артериального давления.

Основная задача диагностики и скрининговых мероприятий — обнаружить развитие диабетической ретинопатии в самом ее начале и перейти к лечению заболевания, снизив риски ухудшения или потери зрения.

Терапия диабетической ретинопатии призвана устранять нарушения обмена веществ и регулировать уровень артериального давления, гликемии и липидного обмена помимо общих задач лечения ретинопатий. Курс терапии как правило назначается исходя из рекомендаций кардиолога или эндокринолога.

Макулярные отеки убираются при помощи интравитреальных инъекций стероидных препаратов. В ходе лечения уровнь глюкозы и гликемии тщательно контролируется.

Пациентам назначается курс инсулинотерапии, выписываются антиагреганты, гипотензивные препараты, а также лекарственные средства, снижающие проницаемость сосудов, улучшающие процессы метаболизма в сосудистой стенке и способствующие лучшей микроциркуляцию.

Лицам у которых развивается диабетическая ретинопатия, рекомендуется лазерная коагуляции сетчатки. Это позволяет остановить процессы образования новых сосудов, сохранить пластические свойства собственных артерий и исключить риски отслоения сетчатки глаза.

Есть несколько типов хирургических операций по поводу лечения диабетической ретинопатии, каждый метод решает свои задачи. Так витрэктомия делается при тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатии, в особенности, если она протекает на фоне отслойки сетчатки или гемофтальма.

В ходе витрэктомии сгустки крови и стекловидное тело удаляются, затем делается коагуляция поврежденных сосудов. Фокальная лазерная коагуляция назначается для устранения локальных расширений каппиляров, выпота, мелких кровопотерь, обнаруженных при диагностике.

Транссклеральная криоретинопексия проводится для деструкции холодом пораженных участков сетчатки. Служит своеобразной альтернативой лазерной коагуляции, если та не дает должного эффекта или имеются противопоказания.

Часто задаваемые вопросы о диабетической ретинопатии недоношенных детей

  1. Повреждаются ли глаза или другие органы ребенка, помещенного в инкубатор?
  2. Сетчатка глаза недоношенного ребенка все еще развивается. Этот процесс может пройти нормально, а может наблюдаться неправильное развитие кровеносных сосудов, которое может привести к отслоению сетчатки и фатальному результату для зрения.

    Важно
    Это состояние называется ретинопатией недоношенного ребенка. Все еще до конца не ясно, каковы факторы, вызывающее это заболевание, и в настоящее время проводится множество исследований этоой проблемы. Роль кислорода для ретинопатии недоношенного – проводится ряд исследований о возможной связи между кислородом и ретинопатией.

    Ранее считалось, что только высокая концентрация кислорода является причиной возникновения ретинопатии. Однако выяснилось, что недостаток кислорода также может утяжелить состояние ребенка. Наиболее вероятный ответ – комбинация различных факторов играет основную роль в возникновении заболевания. Все это еще продолжает исследоваться.

  3. Если имеются повреждения — как это лечить впоследствии?
  4. Более легкие стадии заболевания подразумевают более тщательное набльдение. При таких состояниях вполне возможно спонтанное обратное развитие. Если заболевание прогрессирует и достигает развития, которое по межсдународным стандартам представляет высокий риск, то проводится соответствующее лечение.

    Применяется криотерапия или лазеротерапия, которые имеют доказанный эффект для уменьшения частоты отслойки сетчатки и наступления слепоты.

    Еще одно возможное лечение – это уколы медикаментов в глаз, но эта практика все еще носит ограниченный характер. К сожалению, не на всех детей лечение оказывает положительный эффект, но в любом случае, это шанс для их зрения.

  5. Какие дети нуждаются в наблюдении?
  6. Недоношенные дети с весом до 2000 граммов и рожденные при сроке беременности после 32 недель имеют риск для развития ретинопатии недоношенных, а также более доношенные дети, по решению неонатолога.

    Единственный способ обнаружения ретинопатии – это периодические осмотры глазного дна недоношенных детей. Частота осмотров зависит от состяния глазного дна и определяется офтальмологом. Осмотры прекращаются, когда завершается развитие сетчатки. Часто этот процесс длится несколько месяцев.

  7. Каков долгосрочный прогноз?
  8. У недоношенных детей, независимо от тогое была ли или нет ретинопатия, наблюдается более высокая частота наких-то глазных проблем: рефракционные отклонения (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), страбизм (косоглазие), амблиопия (ленивое око), и другие.

    В этих случаях лечение необходимо начать, как можно раньше, часто в месячном возрасте, с выпиской очков, проведением упражнений, оперативном лечении. Поэтому, очень важно, чтобы такие дети были под постоянным наблюдением детского офтальмолога.

    Обязательны осмотры в 1,3 и 5-летнем возрасте, а если врач решает, то и чаще. Дети с ретинопатией недоношенных могут быть с отслоением сетчатки или с менее тяжелыми нарушениями. Оба случая подлежат контролю.


Источники: eyesurgery.surgery.su, club.accu-chekservices.ru, medi.ru, retinafond.com, rule15s.com

Facebook Комментарии

Понравилась статья? Расскажите друзьям:

Вам так же может быть интересно

Комментарии:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Все права защищены; 2019 Глаза Эксперт
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА. НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ.
Вверх